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101.
目的探讨康莱特注射液对老年肺癌患者外周血T淋巴细胞及亚群CD28表达的影响。方法 49例老年晚期非小细胞肺癌患者分为化疗加康莱特注射液治疗组(A组,25例)和单纯化疗组(B组,24例)。化疗方案采用吉西他滨+顺铂,A组加用康莱特注射液200 ml/d静脉滴入,连用21 d。治疗2个周期评价疗效。用流式细胞术检测治疗前后T淋巴细胞及亚群CD28分子表达。结果 A组治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-无明显变化(P>0.05);与治疗前及A组比较,B组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD8+CD28+降低,CD8+CD28-升高(P<0.05)。结论康莱特可能通过影响T淋巴细胞及亚群,尤其是CD8+CD28+表达调节机体细胞免疫功能。 相似文献
102.
目的 探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者的焦虑、抑郁反应发生率及心理干预的方法和有效性.方法 选择2012年1月~2013年1月本院60例慢性乙肝患者为实验组,选择同期正常人群60例为对照组,应用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)对两组进行调查;实验组给予3个月的心理干预后再次评估,并与心理干预前进行对照研究.结果 实验组抑郁发生率为66.6%(40例),焦虑发生率为68.3%(41例);心理干预前实验组SAS及SDS评分均高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.01);心理干预后实验组SDS和SAS评分均较干预前明显下降(P<0.01).结论 慢性乙肝患者抑郁、焦虑反应发生率较正常人群高,心理干预能有效改善慢性乙肝患者焦虑、抑郁反应,值得临床推广. 相似文献
103.
瑞舒伐他汀钙治疗中国高脂血症人群的药效动力学探索 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立舒伐他汀钙治疗中国高脂血症人群的群体药效学模型,考察单位体重用药剂量和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的量效关系。方法:从已有的临床研究中,选择合适的受试者,提取其主要疗效指标(服用瑞舒伐他汀钙8周后LDL-C下降率),及潜在的可能对LDL-C下降率有影响的指标(包括受试者所属试验、年龄、性别、体重和LDL-C基线值等)。用NONMEM软件进行模型拟合和群体药效学参数的估算。用Bootstrap法和蒙特卡洛模拟法分别对最终群体药效学模型进行验证和预测。结果:SigmoidalEmax药效学模型较好地拟合了瑞舒伐他汀钙治疗中国高脂血症人群的量效关系,所属试验、年龄、性别、体重和LDL-C基线值等因素对其无影响,最终模型的药效学参数Emax、ED50和γ分别为53.9%,0.072mg/kg和3.76,且参数的相对标准误均较小。Bootstrap法证明了最终模型具有较好的稳定性,蒙特卡洛模拟预测药效的95%可信区间包含了约50%受试者的实测药效。结论:本研究用群体分析方法建立了中国高脂血症人群应用瑞舒伐他汀钙的药效学模型,反映了约50%受试者用药后的药效学特征,说明除剂量外,影响药效因素众多,有待进一步探索。 相似文献
104.
目的探讨硝苯地平对原发性高血压患者内皮功能和左心室肥厚的影响。方法选择未经治疗的伴左心室肥厚的原发性高血压患者84例随机分为2组,治疗组42例口服硝苯地平30mg每天1次,对照组42例口服氢氯噻嗪(HCT)25mg,每天2次,疗程为1年。治疗前后检测2组患者内皮功能和左心室肥厚指标。结果治疗组患者治疗后一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)水平较治疗前长升高(P〈0.05),内皮素(ET)和血栓素A2(TXA2)较治疗前降低(P〈0.05),而对照组上述指标无明显变化(P〉0.05)。2组治疗后上述指标差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组患者左心室肥厚均明显逆转(P〈0.05),对照组患者治疗前后左心室肥厚指标无显著差别(P〉0.05)。结论硝苯地平能改善原发性高血压患者的内皮功能,逆转左心室肥厚,是原发性高血压治疗的理想药物。 相似文献
105.
目的:探讨复方甘草酸苷治疗儿童过敏性紫癜(HSP)的临床效果。方法选择本院2009年1月~2014年1月收治的HSP患儿60例作为研究对象,随机分为两组,对照组30例采用常规基础治疗,治疗组30例在对照组基础上应用复方甘草酸苷治疗。观察两组患儿治疗后皮疹、消化道症状、关节肿痛等临床症状消失时间及临床疗效。结果观察组患儿治疗后皮疹、消化道症状、关节肿痛等临床症状消失时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治愈25例(83.33%),有效4例(13.33%),无效1例(3.33%),总有效率为96.67%,疗效1~7周。对照组治愈18例(60.00%),有效6例(20.00%),无效6例(20.00%),总有效率为80.00%,疗效2~8周。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷治疗儿童HSP可明显改善临床症状,提高疗效,降低不良反应和并发症的发生率。 相似文献
106.
107.
108.
目的:研究外源性pten基因转染对人胃癌BGC823细胞PI3'K/AKT耐药通路的影响。方法:以无内源性pten表达的人胃癌BGC823细胞株转染PEAK8空载质粒和PEAK8-pten质粒,给予足叶乙苷和阿霉素诱导,RT-PCR方法分析目的基因的表达,免疫沉淀后Western-blot检测AKT活性。结果:RT-PCR显示转染pEAK8-pten质粒组有pten强表达。pten基因的导入对化疗药诱导的AKT活性有抑制作用。结论:pten基因转染能抑制人胃癌BGC823细胞体外生长,促进凋亡,并通过抑制AKT活性加强化疗药物的疗效。 相似文献
109.
目的初步探讨不同浓度的五味子甲素(SchA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性的影响。方法体外培养多巴胺能神经细胞SH-SY5Y,四唑盐比色法(MTT法)观察不同浓度的MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的影响后,检测不同浓度的SchA对SH-SY5Y细胞的影响,筛选其无毒剂量后形态学及MTT法进一步观察一定浓度的SchA对MPP+引起的SH-SY5Y细胞毒性作用是否具有保护作用。结果与对照组相比,0.1~1.5 mmol/L MPP+染毒48 h均可引起SH-SY5Y细胞生长增殖抑制;0.5~5μmol/L SchA对SH-SY5Y细胞没有毒性作用,其中2~5μmol/L SchA均可明显抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用。结论 MPP+对SH-SY5Y细胞增殖有明显的抑制作用,而一定浓度的SchA能有效抑制MPP+的细胞毒性。 相似文献
110.
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。 相似文献