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91.
国产格列美脲片的药代动力学及相对生物利用度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究健康受试者口服国产格列美脲片的人体相对生物利用度及生物等效性。方法 :2 0例健康志愿者采用随机交叉自身对照试验 ,分别单次口服国产及进口格列美脲片剂各 4mg ,用HPLC法检测血药浓度 ,以内标法定量。结果 :国产片与进口片的Cmax分别为 (462 .3± 1 32 .2 )及 (41 2 .4± 1 1 7.7) μg·L- 1 ;Tmax分别为 (3 .2± 0 .6)及(3 .3± 0 .8)h;t1 / 2 分别为 (7.1± 1 .5)及 (7.5± 1 .7)h ;AUC0 -t分别为 (2 571 .6± 564 .9)及 (2 362 .3± 51 9.6) μg·h·L- 1 ;AUC0~∞ 分别为 (2 769.8± 60 8.2 )及 (2 592 .4± 572 .5) μg·h·L- 1 。国产片与进口片比较生物利用度为 (1 1 1 .3±2 3 .3) %。Cmax,AUC0~t及AUC0~∞ 经生物等效性检验均为等效。结论 :国产格列美脲片相对进口品具生物等效性 相似文献
92.
目的 评价口服左旋氧氟沙星、头孢克洛在治疗单纯性淋病中的疗效、不良反应。方法 138例单纯性淋病病人随机分成三组 :A组用左旋氧氟沙星 2 0 0mg ,2次 /d ,共 1周 ;B组用头孢克洛 0 5 g ,3次 /d ,共 1周 ;C组用头孢曲松 2 5 0mg ,单剂量肌注。 结果 A、B、C三组痊愈率分别为 85 94 %、83 33%、87 5 0 % ,三组间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;B组未发现不良反应 ,A、C两组临床不良反应发生率分别为3 13%、15 6 3%。C组与A组或B组间不良反应差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论 口服左旋氧氟沙星、头孢克洛治疗单纯性淋病疗效满意、服药方便、安全 ,同时减少了不良反应的发生 ,值得临床推广应用。 相似文献
93.
金粉蕨素抑制大鼠主动脉平滑肌增殖作用及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察金粉蕨素对牛血清刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,以终浓度为 10 %的新生牛血清 (NCS)作为刺激因素 ,用噻唑蓝 (MTT)比色法和细胞计数法观察细胞增殖状况 ,用流式细胞仪分析细胞周期 ,用Westernblot实验测定蛋白表达。结果 :与 10 %牛血清组相比 ,不同浓度金粉蕨素组的MTT测定值与细胞数目均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其下降幅度呈浓度依赖性 ;10 μmol·L-1时达峰值 (P <0 .0 1) ;细胞周期分析显示 ,金粉蕨素组G1期百分比 (85 .1% )高于10 %牛血清组 (70 .0 % ) ,而S期比例 (4 .3% )低于10 %牛血清组 (16.4 % ) ;Westernblot结果显示给药组P ERK1 2蛋白表达明显低于同时间点牛血清组。结论 :金粉蕨素能阻止细胞周期由G0 G1期向S期推进 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,此作用与其抑制ERK1 2磷酸化、影响MAPK ERK通路激活有关。 相似文献
94.
一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法:应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围,脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果:MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿,同时SOD活力下降,TBARS含量升高,NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论:脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一,Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。 相似文献
95.
金粉蕨素拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤及机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究金粉蕨素 (onychin ,Ony)对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及可能机制。方法 :培养人脐静脉血管内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,经Ony处理后 ,用过氧化氢 (H2 O2 )对其损伤 ;用MTT比色法和乳酸脱氢酶测定法分别检测损伤组和处理组细胞增殖活性和功能状态 ;用Western Blot法检测磷酸化ERK1 2和p38、P90RSK蛋白的表达。结果 :不同浓度的Ony(0 .3、1、3、10 μmol·L-1)促进H2 O2 损伤的内皮细胞增殖 ,减少LDH释放 ,并呈浓度依赖性。Ony(3μmol·L-1)抑制H2 O2 诱导的磷酸化p38表达 ,30min时最明显 ,但并不影响H2 O2 对ERK的激活以及ERK下游蛋白激酶P90RSK的表达。而阳性对照药genistein虽可增加内皮细胞增殖活性和减少功能损伤 ,但明显抑制H2 O2 诱导的磷酸化ERK表达及其下游蛋白激酶P90RSK。结论 :Ony拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤可能与抑制p38磷酸化有关。 相似文献
96.
目的:观察不同深度、不同面积烧伤创面对局部外用重组人表皮生长因子(rhEGF)软膏的吸收作用以及对血清EGF浓度的影响。方法:选择烧伤患者41例,局部外用rhEGF软膏治疗,每日换药一次。浅Ⅱ°创面患者于用药前和用药第4,7天;深Ⅱ°创面于用药前和用药后第7,14天,分别取患者静脉血清,采用放射免疫分析法测定患者各时间点血清中EGF浓度。结果:rhEGF软膏在试验浓度范围内,无论用药面积大小和用药时间长短其血清EGF水平均无明显变化,各时间点用药前后EGF血药浓度无显著差异(P>0.05);血清EGF浓度与创面深度和用药面积无明显的相关性。结论:rhEGF软膏局部外用,通过创面吸收的量甚微,体内无蓄积现象。 相似文献
97.
颈静脉球解剖变异对经内镜行岩斜坡区病变手术的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解颈静脉球的解剖变异对颞骨径路在内镜下行桥小脑角区病变手术的影响。方法 在20例40侧成人尸头上模拟颞骨径路内镜手术,测量相关数据。结果 颈静脉球高度为左侧(7.39±2.11)mm,右侧(9.05±3.10)mm;宽度为左侧(6.28±1.25)mm,右侧(6.34±0.79)mm;颈静脉球顶距鼓室天盖、后半规管上、下缘、上半规管顶点、内淋巴囊上缘、面神经锥段中点、内听道下缘之间距离分别为:(16.05±3.34)mm、(8.73±3.11)mm、(3.13±1.83)mm、(14.63±3.33)mm、(5.01±2.88)mm、(3.70±3.36)mm、(5.03±3.19)mm。结论 高位颈静脉球对内镜手术有一定影响,但相对非内镜手术而言要小,高位颈静脉球的定义依不同的术式而不同。 相似文献
98.
目的 为临床上保留半规管功能和听力处理小脑桥脑角区病变提供解剖学资料。方法 在 2 0例40侧国人成人尸头上模拟单纯后半规管切除及后、上半规管切除处理小脑桥脑角区病变 ,对暴露的范围进行解剖测量 ,比较相关数据。结果 岩上窦下缘至颈静脉球顶的垂直线距离为 (15.0 2± 3 .69)mm (7.80~ 2 1.3 0 ) ,乙状窦内侧至内淋巴管起始处的水平距离为 (10 .62± 2 .0 9)mm (6.2 0~ 16.80 ) ,颞骨岩部后硬脑膜至外半规管后壶腹后缘的水平距离为 (6.2 1± 1.78)mm (3 .80~ 10 .10 ) ,至后半规管中点后缘水平距离为 (4.0 7± 1.2 6)mm (2 .10~6.60 )。乙状窦内侧至内听道口后缘中点水平距离为 (19.89± 3 .10 )mm (14 .70~ 2 4.60 ) ,岩骨后硬脑膜至上半规管前壶腹后缘间水平距离为 (12 .60± 2 .73 )mm (8.2 0~ 19.10 )。结论 颞骨径路处理小脑桥脑角区病变同时保留听力和平衡功能是可能的 ,相对而言 ,后上半规管切除比单纯后半规管切除所得的术野大 ,暴露好且操作相对简单 ,不易发生并发症 相似文献
99.
雌激素受体亚型mRNA在子宫内膜癌组织中的表达 总被引:7,自引:0,他引:7
目的比较雌激素受体两种亚型α和β在子宫内膜癌中的表达,探讨雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生和发展中的作用.方法用RT - PCR法检测子宫内膜癌和正常子宫内膜组织雌激素受体mRNA的表达.结果①与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌中ER α mRNA、ER β mRNA表达和ER β/ER α mRNA比值都明显上升;②早期、内膜样子宫内膜癌ER α mRNA明显上升.结论子宫内膜癌的发生与ER α和ER β的表达有关,ER α mRNA表达升高可能提示子宫内膜癌预后较好. 相似文献
100.
目的 通过体外实验研究雌激素、孕激素、胰岛素 /胰岛素样生长因子Ⅰ (Insulin -likegrowthfactorⅠ ,IGF -Ⅰ )对内膜癌细胞中孕激素受体 (Progesteronereceptor,PR )亚型表达的调节 ,探讨内膜癌细胞中PR亚型表达的意义。方法 体外培养高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa ,按实验目的分别加入雌激素、孕激素、雌激素孕激素联合、胰岛素及IGF -Ⅰ刺激 2 4h、 4 8h后 ,采用Westernblot方法测定各个条件下内膜癌细胞中两种孕激素受体亚型的表达。结果 内膜癌细胞Ishikawa在自然状态下 ,PR -A和PR -B均阳性表达 ;细胞经血清限制后 ,总PR及两种亚型都明显下调。雌激素可以上调细胞中PR -A和PR -B表达水平 ,但在高血清时明显。孕激素单独或雌、孕激素联合应用在 4 8h时都可以降低Ishikawa细胞中PR表达。胰岛素 /IGF -Ⅰ在 2 4h时可以上调PR -B水平 ,4 8h时此上调作用消失。结论 ①雌激素对PR的上调作用与血清浓度有关 ,血清中可能含有雌激素作用所需要的某些因子 ;②孕激素对内膜癌细胞Ishikawa中PR有下调作用 ;③胰岛素 /IGF -Ⅰ可以上调内膜癌细胞中PR表达 ,主要是PR -B表达 ,但此作用持续时间短 相似文献