活性氧与丝裂原激活蛋白激酶通路的相互作用介导高糖引起的心肌细胞损伤

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。     

雌激素与机械张应力对碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的研究雌激素与机械张应力共同作用对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)增殖分化相关因子碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA表达水平的影响。方法体外培养HPDLF,分为两组。实验组使用10-7mol/L雌激素干预后,使用4点弯曲加力装置对HP-DLF进行张应力加载;对照组不使用雌激素干预,只进行机械张应力加载。采用实时多聚酶链反应、琼脂糖凝胶电泳和紫外线分析检测HPDLF加力时3、6、12 h时bFGF基因的表达。结果加力0、3、6、12 h时,对照组bF-GFmRNA表达量光密度值分别为1.000,3.245±0.261,4.498±0.431,7.969±0.597,实验组bFGFmRNA表达量光密度值分别为16.736±1.003,22.542±1.768,27.923±1.914,31.556±2.142。雌激素干预与张应力加载共同作用与单纯受到机械张应力作用相比,bFGF的mRNA表达量明显上调(P<0.05)。结论雌激素对机械张应力状态下的牙周膜成纤维细胞增殖分化相关因子bFGF有较强调控作用,表现为bFGF的mRNA表达量显著上升。     

GC护牙素在固定正畸中预防釉质脱矿的临床研究

目的观察固定正畸矫治中GC护牙素预防牙釉质脱矿的临床效果。方法选择固定矫治器治疗的患者64名,随机分为2组,护牙素组32例,657颗牙;对照组32例,678颗牙。矫治结束后对牙面脱矿情况进行临床观察,用SPSS13.0统计软件进行数据处理分析。结果矫治前二组患者被观察牙齿牙釉质脱矿率和脱矿程度均无明显差异(P>0.05)。矫治后护牙素组牙釉质脱矿率为5.78%,对照组为15.78%。护牙素处理组牙釉质脱矿率和脱矿程度明显低于对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论在固定正畸治疗中配合使用GC护牙素处理牙面,可预防牙釉质脱矿的发生。     

肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

消化内科老年住院患者营养不良和营养风险评估分析

目的调查消化内科老年患者入院时的营养状况,为存在营养不良和有营养风险患者实施营养支持提供参考依据。方法采用体质量指数(BMI)、血清清蛋白(ALB)和前清蛋白(PA)水平等指标进行营养状态评估;采用营养风险筛查法(NRS 2002),选择入院48h内、符合NRS 2002标准、可获得BMI的患者264例,以BMI<18.5者计3分进行营养风险评分;对不完全符合NRS 2002标准,不能获得BMI的96例患者,以ALB替代,ALB<30g/L者计3分,进行营养风险评分。NRS 2002≥3分判定为有营养风险,统计营养不良和有营养风险的发生率。结果符合NRS 2002标准的264例患者中,营养风险发生率为37.9%。不完全符合NRS 2002标准的96例患者中,营养风险发生率为41.7%。总计360例患者中营养风险发生率为38.9%。BMI<18.5、ALB<30g/L的患者,营养不良的发生率分别为9.0%、2.8%。在BMI≥18.5患者中,NRS评分≥3分者28.8%。农村和城市老年患者营养风险发生率分别为48.5%和32.5%(P<0.05)。结论消化内科老年患者营养风险的发生率较高,应重视老年患者特别是农村老年患者营养风险的发生。NRS 2002方法能预测和及时发现营养不良患者。     

便秘型肠易激综合征的SERT基因多态性及其与患者临床疗效的关系

目的探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)5-羟色胺转运蛋白(SERT)基因多态性及其与替加色罗临床疗效的关系。方法利用PCR检测84例符合罗马Ⅲ诊断标准的C-IBS患者和103例健康对照者外周血的SERT启动子区域(5-HTTLPR)与第2内含子可变数目串联重复序列(VNTRs)两个基因多态性,对其中入选65例的C-IBS患者给予4周替加色罗6 mg、2次/d,评估治疗前后患者临床症状及便秘程度。结果 C-IBS患者L/L基因型频率比对照组明显升高(25.0%vs 7.8%,P<0.05)。治疗后C-IBS患者各基因型组替加色罗治疗的有效率有统计学差异差异,表现为总体疗效和单个症状改善S/S基因型和S/L基因型均优于L/L基因型(S/S 93.1%、S/L 70.6%、L/L 33.3%,P<0.01)。结论 SERT基因多态性可能与C-IBS相关;SERT基因多态性影响替加色罗对C-IBS患者的疗效。     

体外循环再灌注血清对人肾小管上皮细胞的损伤作用

目的通过改良缺血再灌注模型,观察体外循环血清对人肾小管上皮细胞损伤的作用。方法以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,根据是否应用体外循环血清将细胞分为空白组:不含人血清的培养基;对照组:含正常人血清的培养基;实验组:含体外循环血清的培养基,进行缺氧复氧培养。通过流式细胞仪检测肾小管细胞凋亡情况,免疫组化检测Caspase-3蛋白表达。结果实验组凋亡率及Caspase-3均高于对照组及空白组(P<0.05);空白组和对照组凋亡率及Caspase-3表达差异无统计学意义。结论体外循环血清可诱导HK-2细胞凋亡,其机制可能与激活胞内Caspase-3有关。     

二磷酸腺苷诱导血小板聚集率与急性冠状动脉综合征患者支架置入预后的关系

目的探讨以受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后高血小板聚集率(血小板低反应)与缺血性事件发生的关系。方法入选278例急性冠脉综合征(ACS)患者于PCI术后及随访期1个月分别行二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率(ADP-PG)检测,观察院内围术期心肌梗死及术后6个月随访期内主要不良心脏事件(MACE);行ROC曲线分析,以最佳预测值分为血小板正常反应和血小板低反应组,观察组间MACE发生情况。结果 ROC曲线提示术后ADP-PG≥47.5%为血小板低反应组(曲线下面积=0.66,95% CI:0.57～0.75,P<0.01),共有81例(29.1%)患者;院内及6个月随访期共发生MACE39例(14.0%),随访期MACE发生率在血小板正常反应组和低反应组分别为4.6%(9/197)和11.1%(9/81),OR=2.61,P=0.04,低反应组更容易出现MACE。围术期心肌梗死在两组间分别为6.6%(13/197)和14.8%(12/81),OR=2.46,P=0.03,血栓性事件在两组间差异有统计学意义(P=0.03)。结论术后血小板低反应与PCI术后缺血性事件高发生率相关,监测ADP-PG对发现PCI术后高危人群有帮助。     

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病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变,在病毒流行感染期约5%的患者发生心肌炎,约有12.5%急性病毒性心肌炎可进展为扩张型心肌病。病毒性心肌炎临床表现多样,并且没有相关的特异性检查,因而临床上难以明确诊断。尽管国际上有Bolt等多个诊断版本,但迄今为止,没有一个公认的诊断标准。1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出了成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,但在临床上往往因掌控不严而导致诊断过宽。另外,在诊断病毒性心肌炎时需除外一些疾病如冠心病、甲状腺功能异常、风湿性心肌炎等。     

胃癌组织中血管生成拟态的临床意义

血管生成拟态为肿瘤组织提供了不同于经典血管的血供途径,抗血管生成拟态治疗已成为抗肿瘤研究的热点,并已成为判断肿瘤预后不良的标志。本篇就胃癌血管生成拟态的历史、分子调节机制及其临床意义作一综述。