门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的:分析肝硬化门静脉高压症术后出现门静脉血栓的危险因素。方法 :回顾性分析2008年1月至2010年7月,因肝硬化门静脉高压导致脾功能亢进和消化道出血在我院行手术治疗的92例病人的临床资料。分为血栓组和非血栓组,对可能导致门静脉血栓形成的各种因素进行多因素分析。结果:92例病人中有40例(43.47%)出现门静脉血栓形成。病人的性别、年龄、病因、肝功能Child-Pugh分级、血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、门静脉流速及流量、手术方式、手术前后门静脉压力、手术前后血小板数量及术前D-二聚体均不是门静脉血栓形成的危险因素。门静脉直径和脾静脉直径是血栓形成的独立危险因素(P11.65 mm或脾静脉直径>9.5 mm时,术后容易形成门静脉血栓。结论:肝硬化门静脉高压症行手术治疗的病人,术前门静脉直径及脾静脉直径是术后门静脉血栓形成的独立危险因素。     

急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制

目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。     

Fxclass高通量血液透析器对尿毒症透析患者氧化应激反应影响的临床研究

目的 探讨Fxclass高通量血液透析器对尿毒症透析患者氧化应激反应的影响.方法 将60例血液透析患者按随机数字表法分成3组,每组20例.Fxclass 60高通量组采用Fxclass 60高通量血液透析器治疗;F60HPS高通量血液透析组采用F60HPS高通量血液透析器治疗;F6HPS低通量血液透析器组:采用F6HPS低通量血液透析器治疗;20名健康体检者为正常对照组.所有患者分别在治疗前,治疗第4、8、12周检测血浆晚期氧化蛋白产物、丙二醛水平以及谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物歧化酶活力,检测治疗前及治疗12周后血清补体C3a及白细胞介素1受体拮抗剂的水平,通过检测结果来分析不同膜材料及超滤系数不同的透析器对维持性血液透析患者氧化应激水平的影响.结果 Fxclass 60高通量组、F60HPS高通量血液透析组、F6HPS低通量血液透析组患者治疗前血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、补体C3a、白细胞介素1受体拮抗剂、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P均＜ 0.01);各组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、补体C3a、白细胞介素1受体拮抗剂水平之间呈正相关(r =0.45,P＜ 0.05).与过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平之间呈负相关(r=0.38,P＜0.05).治疗4周后Fxclass 60高通量组、F60HPS高通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01);而F6HPS低通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与治疗前比较差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗第8周时,Fx-class 60高通量组、F60HPS高通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与第4周时比较差异有统计学意义(P均＜0.05);而F6HPS低通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与治疗前及治疗第4周时比较差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗第8周时,Fxclass 60高通量组和F60HPS高通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平比较差异有统计学意义(P均＜0.05);而治疗第12周时,Fxclass 60高通量组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与第8周时比较差异有统计学意义(P均＜0.05);而F60HPS高通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与第8周时比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);F6HPS低通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平与治疗前及治疗第8周时比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗第12周时,Fxclass 60高通量组和F60HPS高通量血液透析组患者血丙二醛、晚期氧化蛋白产物、过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05);治疗第12周时,Fxclass 60高通量组患者血清补体C3a、白细胞介素1受体拮抗剂水平与治疗前比较差异有统计学意义(P均＜0.01); F60HPS高通量血液透析组及F6HPS低通量血液透析组患者血清补体C3a、白细胞介素1受体拮抗剂水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Fxclass高通量血液透析器可明显降低尿毒症透析患者的氧化应激反应.     

survivin启动子与PSMA启动子/增强子在前列腺癌细胞系中的转录活性比较

目的:通过研究并比较前列腺特异性膜抗原(PSMA)基因启动子、增强子和survivin基因启动子在不同前列腺癌细胞系(LNCaP和PC-3细胞)中的转录活性,为前列腺癌的靶向性基因治疗提供依据。方法:采用PCR扩增PSMA基因的启动子、增强子和survivin基因启动子,分别克隆入pGL3-Basic,脂质体转染前列腺癌细胞和张氏肝细胞,检测各启动子在细胞中的转录活性。结果:survivin基因启动子在前列腺癌细胞中均具有较强活性,均明显高于PSMA启动子/增强子,其中S2pro启动活性最强,达到CMV启动子活性的1/3,然而,survivin启动子及PSMA启动子/增强子在肝细胞系中几乎不表达。结论:survivin启动子在前列腺癌细胞中具有较强启动活性,可望成为新的前列腺癌靶向性基因治疗工具。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对丘脑局部血流的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物全麻行控制性降压对丘脑血流的影响。方法成年健康雄性比格犬随机均分为单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)和TEAS复合药物全麻行控制性降压组(观察组)。对照组采用常规异氟醚吸入全麻联合硝普钠静脉泵注行控制性降压,观察组在常规全麻行控制性降压时复合TEAS,电刺激强度8～10mA,频率2/100Hz,取双侧"曲池"、"合谷"、"足三里"、"三阴交"穴位。两组比格犬均将MAP下降至麻醉前的40%水平,并在40%～45%MAP水平维持60min。在控制性降压开始前(T0)至基础值的70%(T1)、60%(T2)、50%(T3)、40%(T4)及在40%～45%MAP水平维持10min(T5)、20min(T6)、30min(T7)、40min(T8)、50min(T9)、60min(T10)时,观察丘脑局部脑血流(rCBF)的变化。结果在控制性降压开始时,观察组的rCBF(161.80±73.65)PU,明显高于对照组的(84.33±50.65)PU(P<0.05)。与T0时比较,T5～T10时观察组rCBF均明显增高(P<0.05)、T1～T10时观察组rCBF均明显高于对照组(P<0.05)。结论血压降至40%MAP水平维持60min时,TEAS复合药物全麻行控制性降压能明显增加丘脑血流,改善血氧供应,可能有利于脑保护。     

罗哌卡因硬膜外阻滞对老年及中青年患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响

目的观察全麻复合罗哌卡因硬膜外阻滞对老年及中青年患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响。方法全麻复合硬膜外阻滞下行中下腹部手术的老年患者以及中青年患者各40例,分别随机均分为四组:老年患者均分为全麻复合硬膜外阻滞1组（EA₁组）、全麻1组（GA₁组）,中青年患者均分为全麻复合硬膜外阻滞2组（EA₂组）和全麻2组（GA₂组）。EA₁组及EA₂组患者硬膜外分次给予0.75%罗哌卡因,GA₁组及GA₂组按相同方案给予等量生理盐水,静注依托咪酯、芬太尼及顺式阿曲库铵0.15mg/kg行全麻诱导,持续输注丙泊酚、舒芬太尼和顺式阿曲库铵维持麻醉,术中维持BIS于40～50之间及T1于10%Tc水平,观察各组患者顺式阿曲库铵肌松效应的变化。结果四组起效时间、恢复指数及TOFR自然恢复时间差异无统计学意义。EA₁组的临床肌松作用时间明显长于GA₁、EA₂和GA₂组（P<0.01或P<0.05）,而GA₁、EA₂组的临床肌松作用时间明显长于GA₂组（P<0.05）。EA₁组顺式阿曲库铵的总维持用量明显低于GA₁、EA₂及GA₂组（P<0.01）。结论不论老年还是中青年患者,罗哌卡因硬膜外阻滞对顺式阿曲库铵的起效时间以及TOFR自然恢复时间无明显影响,但可延长其临床肌松作用时间,增强其肌松效应,老年患者罗哌卡因增强作用的时效延长,顺式阿曲库铵的维持用量明显减少。     

胰腺浆液性微囊性腺瘤临床病理分析

目的 探讨胰腺浆液性微囊性腺瘤的临床病理特征及其诊断与鉴别诊断.方法 对7例胰腺浆液性微囊性腺瘤病例的临床资料、病理形态、免疫组化进行分析.结果 7例患者均为女性,平均年龄51岁,有临床症状者2例(28.6％).镜下肿瘤主要由大小不等的囊腔组成,囊壁衬覆单层立方上皮,细胞胞质透明并富含糖原.上皮细胞核小而圆,居中,无核仁,无核分裂象.部分囊腔之间可见粗大的纤维组织分隔.免疫组化上皮细胞AE1/AE3、CK7、CK8、CK19、CK/LMW、EMA(+);CEA、CD31、CD34、D2-40、Syn、CgA、Calretinin、Vim(一).结论 胰腺浆液性微囊性腺瘤是一种较为少见的良性肿瘤,老年女性好发,预后好,确诊主要靠术后病理组织学和免疫组化.     

头部SMAS岛状瓣Ⅰ期全耳郭再造的手术设计

目的 探讨设计多种头部SMAS岛状瓣覆盖耳支架的可行性,为SMAS岛状瓣Ⅰ期全耳郭再造的手术设计提供理论依据.方法 依照CT三维测量法测算出耳支架覆盖组织瓣模板和头部SMAS的血供来源,在5例尸体标本上分别以颞浅血管顶支、颞浅血管额支和耳后血管枕支为蒂设计SMAS岛状瓣,模拟Ⅰ期全耳郭再造.结果 ①运用CT三维测量法设计的SMAS岛状瓣,可较好地覆盖耳郭支架.②设计出3种不同的SMAS岛状瓣覆盖耳支架,完成Ⅰ期全耳郭再造的手术模拟.结论 ①以CT三维测量法测算出的SMAS岛状瓣能够满足覆盖耳支架的要求.②在同侧分别以颞浅血管顶支(或额支)和耳后血管枕支为蒂,能够设计出两种SMAS岛状瓣,为耳支架的组织覆盖方法 提供多种选择.     

MRI血氧水平依赖成像评价正常大鼠肾脏氧合水平的重复性研究

目的 探讨用MR血氧水平依赖(BOLD)成像评价大鼠肾脏氧合水平的重复性和科学性.方法5只健康雄性Wistar大鼠,扫描前称量大鼠体重,在3.0 T MR扫描仪上分别在第1天(d1)、第5天(d5)、第10天(d10)、第30天(d30)和第50天(dS0)行BOLD成像,测量表观自旋-自旋弛豫率(R2*).在d30和d50扫描完成后,注射呋塞米10 min后再次扫描,计算注药前后R2*的差值(△R2*).对5次扫描的R2*进行重复测量方差分析,对d30和d50注射呋塞米前后的皮、髓质R2*和皮、髓质△R2*进行配对t检验,观察呋塞米对皮、髓质R2*的影响并评价△R2*的重复性.结果d1、d5、d10、d30和d50大鼠体重分别为(150.4±3.7)、(170.2±7.0)、(201.0±5.8)、(306.2±17.0)和(352.0±12.2)g,差异有统计学意义(F=422.103,P＜0.01);肾脏皮、髓质R2*值差异均无统计学意义(P＞0.05).d30皮、髓质R2*在注射呋塞米前分别为(25.2±1.2)和(32.8±2.2)Hz,注射后分别为(21.1±2.2)和(25.9±3.0)Hz,皮、髓质R2*在注射呋塞米后均降低(P＜0.01);d50皮、髓质R2*在注射呋塞米前分别为(25.9±0.8)和(34.3±3.9)Hz,注射后分别为(20.2±1.5)和(27.0±3.2)Hz,皮、髓质R2*在注射呋塞米后均降低(P＜0.01).d30皮、髓质△R2*值分别为(4.1±1.7)和(6.9±2.8)Hz,d50皮、髓质△R2*值分别为(5.8±1.1)和(7.3±2.8)Hz,2次检查皮、髓质的AR2*差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠肾脏皮、髓质基础R2*值在50 d内稳定,不受体重影响;在3.0 T MR上,应用呋塞米后大鼠肾脏皮、髓质R2*值均降低.     

经皮血管内激光消融治疗下肢静脉曲张

近几年来,国内外开展了经皮血管内激光消融(percutaneous endovenous laser ablation,PELA)治疗大隐静脉曲张的新技术<'[1-2]>.广东省人民医院自2003年5月以来,采用此项技术治疗了38例患者,现将结果报告如下.