广东产大叶桉叶挥发油的化学成分和遗传毒理学研究

目的:分析广东产大叶桉叶挥发油的主要化学成分,探讨其对小鼠的遗传毒性。方法:用气相色谱-质谱法分析大叶桉挥发油的化学成分,用归一化法测定各组分的相对百分含量;采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠胚胎肝转移微核试验、小鼠精子畸形试验。结果:分离出19个峰,并全部鉴定,广东产大叶桉叶挥发油主要成分为1,8-桉油素(84.15%)、γ-松油烯(4.82%)、对伞花烃(3.49%)、α-蒎烯(3.19%)等;桉叶油灌胃剂量400,200,100 mg/kg时,诱发的骨髓微核率、胚胎肝微核率、精子畸形率与阴性对照组相比,均无显著性差异。结论:本实验条件下桉叶油对小鼠无遗传毒性。     

建中理劳汤含药血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过观察建中理劳汤含药血清对转移生长因子-β1（TGF-β1）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）增殖、基质金属蛋白酶及其抑制酶表达的影响,探讨建中理劳汤治疗慢性肾衰纤维化的机制。方法：体外培养HBZY-1细胞,制备理劳汤含药血清,实验分为空白对照组、TGF-β1诱导组、空白血清组、建中理劳汤低、高剂量组和尿毒清组,通过乳酸脱氢酶（LDH）检测方法观察含药血清对HBZY-1细胞的毒性作用;通过CCK8方法观察各组HBZY-1细胞形态和增殖的情况;通过ELISA方法检测各组HBZY-1细胞中基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制酶TIMP-1、TIMP-2表达的情况。结果：建中理劳汤含药血清对HBZY-1细胞无毒性作用（P>0.05）;与模型组相比,建中理劳汤可明显抑制TGF-β1诱导的HBZY-1细胞的增殖（P<0.05）;建中理劳汤可明显增加MMP-2、MMP-9的表达（P<0.05）,同时抑制TIMP-1、TIMP-2的表达（P<0.05）。结论：建中理劳汤含药血清可明显抑制TGF-β1诱导的大鼠肾小球系膜细胞的增殖,并通过影响基质金属蛋白酶及其抑制酶的表达改善慢性肾衰纤维化。     

中医学基础主干课程网络测评系统的构建

基于计算机网络技术,利用遗传算法制定编码方法和初始种群、设计适应度函数和停机条件实现组卷,构建具有中医药学科特色的中医学基础主干课程网络测评系统,并对测评结果进行分析.该系统较好地解决了中医药学科关键的需求——跨知识点组卷,将中医学基础主干课程知识点融合一起测评,生成的试卷科学、合理,符合中医药学科特色.     

基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

安息香药材化学成分、药理作用研究进展及质量标志物预测分析＊

安息香为安息香科白花树Styrax tonkinensis （Pierre） Craib ex Hart.的干燥树脂，主要化学成分为香脂酸类和三萜类物质，及少数木脂素类物质，其中香脂酸类化合物是其主要活性成分。安息香主要药理活性有抗炎解热、抗肿瘤、血脑屏障保护等。本文对安息香药材的化学成分和药理作用进行了综述，并从多角度分析预测了安息香可能的质量标志物，为安息香药材的质量控制、合理开发与利用提供参考。     

雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的 观察中药雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法 以细胞凋亡和免疫功能为主要观测指标,观察中药雄黄对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。结果 实验表明,雄黄可诱导荷瘤（Ｌ－１２１０和Ｈ２２）小鼠的肿瘤组织凋亡,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并可延长小鼠存活时间。结论 雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞ＤＮＡ的合成,增强机体的细胞免疫功能等多种因素发挥抗肿瘤作用,显示出广阔的应用前景。     

胰腺囊性肿瘤诊疗及进展

胰腺囊性肿瘤(PCNs)是少见肿瘤,发病原因尚不明确,不良生活习惯（吸烟、饮酒、重咖啡、高脂高蛋白饮食等）、慢性胰腺炎、环境污染因素及遗传因素等是潜在致病因素。PCNs分为浆液性囊性肿瘤（SCN）、黏液性囊性肿瘤（MCN）、胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)和实性假乳头状瘤（SPN）四种类型。发病症状常不典型,早期诊断难。PCNs具有典型影像特点,单个影像检查技术对PCNs的准确性和局限性不同,CT检查在胰腺病变中仍是最基本、最主要的检查方式。MRI对于小的囊性病灶比CT更有优势。超声内镜（EUS）充分结合了内镜和超声检查的优势,与CT、MRI检查相辅相成,同时还可进行细针穿刺取病理及囊液分析。尽管PCNs大部分为良性,但只要达到切除标准,均应推荐患者进行手术治疗,严格遵循PCNs诊治流程,制订个体化PCNs治疗策略,使患者利益最大化。     

重症患者失禁性皮炎预防管理的研究进展

阐述了重症患者失禁性皮炎的危险因素及预防管理措施。除一般危险因素外,危重疾病本身也是失禁性皮炎发展的风险因素。重症患者失禁性皮炎的预防管理主要包括基于信息化平台构建失禁性皮炎预防管理系统,基于循证制定预防管理干预措施,以及借助新型敷料与药物实现多元化皮肤干预。提出重症患者失禁性皮炎的预防管理较为复杂,需要临床护理人员进行持续深入探索。     

Targeted-gene silencing of BRAF to interrupt BRAF/MEK/ERK pathway synergized photothermal therapeutics for melanoma using a novel FA-GNR-siBRAF nanosystem

Melanoma is significantly associated with mutant BRAF gene, a suitable target for siRNA-based anti-melanoma therapy. However, a tumor-specific delivery system is a major hurdle for clinical applications. Here, we developed a novel nano-carrier, FA-GNR-siBRAF for safe topical application, which consists of folic acid (FA) as the tumor-targeting moiety, golden nanorods (GNR) providing photothermal capability to kill tumor cells under laser irradiation, and siRNA specifically silencing BRAF (siBRAF). The in vitro and in vivo results revealed that FA-GNR-siBRAF displayed high transfection rates, and subsequently induced remarkable gene knockdown of BRAF, resulting in suppression of melanoma growth due to the interruption of the MEK/ERK pathway. Combinatorial photothermal effects and BRAF knockdown by FA-GNR-siBRAF effectively killed tumor cells through apoptosis, with enhanced efficiency than individual treatments. Therefore, the FA-GNR-siBRAF simultaneously induced BRAF gene silencing and photothermal effects which achieved synergistic efficacy in the treatment of melanoma, paving a new path for developing clinical treatment methods for melanoma.     

柠檬草水提物对高血糖模型小鼠降糖作用的实验研究

目的探讨柠檬草水提物对高血糖模型小鼠的降血糖作用。方法采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立高血糖小鼠模型,随机分为三组：高血糖模型组（模型组）、消渴丸组[给予1 g/（kg·d）消渴丸灌胃]、柠檬草水提物组[给予0.1 mL/（10 g·d）柠檬草水提物灌胃],每组8只,雌雄各半,连续给药28 d;同时随机抽取10只小鼠（雌雄各半）作为正常对照组。在实验的第7、14、21、28天测定各组小鼠的体质量和血糖值,在实验的第28天取小鼠肝、肾、脾、胸腺称其质量,比较各组小鼠体质量、血糖水平及内脏质量的变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠体质量下降,血糖升高,胸腺萎缩,胸腺质量下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,消渴丸组和柠檬草水提物组小鼠体质量变化率减小,消渴丸组血糖值下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;柠檬草水提物组血糖值与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通过高脂饮食加链脲佐菌素成功复制了高血糖小鼠模型,与模型组比较,消渴丸对该模型小鼠的体质量下降和血糖升高有对抗作用;柠檬草水提物可对抗小鼠体质量的下降,但对造模引起的血糖升高无对抗作用。