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61.
目的 探讨发作性睡病与HLA—DQB1基因的相关性。方法 对30例发作性睡病患者的临床资料进行分析。用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)分型技术测定HLA—DQB1等位基因,并与44例健康人检测的数据进行比较。结果 发作性睡病患者组DQB1*0602基因频率为40%,与正常对照组9.09%相比较明显增高;未检出DQB1*0401—0402基因,与正常对照组9.09%相比较,经统计学分析,差异有显著性(P〈0.05)。结论 HLA—DQB1*0602基因为中国发作性睡病人群的易感基因;HLA-DQB1*0401—0402基因为中国发作性睡病人群的保护基因。 相似文献
62.
目的观察比较泼尼松联用硫唑嘌呤和大剂量静脉用免疫球蛋白(IVIG)对扩张型心肌病(DCM)患儿心功能及预后的影响。方法将DCM患儿20例分为治疗Ⅰ和Ⅱ组,分别在传统抗心衰治疗基础上加泼尼松联用硫唑嘌呤和大剂量IVIG,治疗1个疗程后评价心功能,检测治疗前后左房横径(LA)、左室舒张期内径(LV)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI),并计算其治疗前后变化。所有病例随访1年,计算1年存活率。结果治疗Ⅱ组心功能明显优于治疗Ⅰ组(P均<0.05);两组LA、LV、LVEF和CI治疗后较治疗前均有明显改善(P均<0.05);治疗Ⅰ组各参数变化明显低于治疗Ⅱ组(P均<0.05),其1年存活率明显低于治疗组Ⅱ(P<0.05)。结论泼尼松联用硫唑嘌呤和大剂量IVIG均能改善DCM患儿心功能,但IVIG疗效优于泼尼松联用硫唑嘌呤。 相似文献
63.
目的:基于累及头颈部淋巴组织病变的临床不典型性,旨在探讨MRI对其进行鉴别诊断的客观依据。方法:对本组22例可疑累及头颈部淋巴组织的各类病变进行MRI检查并与病理学结果进行对照。结果:MRI对本组22例累及淋巴组织病变的诊断与病理学诊断的符合率(21/22)约为95%。结论:MRI是对累及头颈部淋巴组织病变的重要检查手段,并能为明确其诊断提供客观依据。 相似文献
64.
65.
LHRH-PE40识别结肠癌细胞膜表面蛋白的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨人结肠癌细胞系Lovo及人白血病细胞系Jurket细胞膜表面蛋白能否识别LHRH-PE40及是否存在竞争性抑制。方法将结肠癌细胞系Lovo及白血病细胞系Jurket制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析,与LHRH进行竞争结合分析。结果人结肠癌细胞系Lovo的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争;而白血病细胞系Jurket未见配基-受体特异性结合。其中LHRH-PE40与Lovo细胞的亲和力:Kd=10·6±2·33nmol/L,容量Bmax=345±7·59pmol/mg。结论LHRH是结肠癌免疫治疗的有效靶点,LHRH-PE40对过度表达LHRH受体的结肠癌具有特异性杀伤作用,而对无LHRH表达的肿瘤无杀伤作用,对于药物的临床应用有着指导意义。 相似文献
66.
目的分析1组Goldenhar综合征家系的临床表现及遗传学特征。方法我们随访到1组4代33人的Goldenhar综合征家系,对目前存活的29人进行了临床表型和遗传学的初步分析。结果家系内有Goldenhaar综合征患者5人.临床表现具高度多样性,累及眼、耳、脊柱、颜面、口腔等多个器官和系统的发育不良,在遗传方式上属于常染色体显性遗传。从细胞遗传学水平对家系中成员进行染色体检查,未发现核型异常。结论该Goldenhar综合征家系属常染色体显性遗传,染色体检查未发现核型异常。 相似文献
67.
本研究从急性低氧对移居海平面后藏族的体力活动能力的影响来探索藏族的高原低氧适应机制。结果揭示藏族的最大体力负荷强度没有显著下降,最大氧耗和氧脉搏也没有明显变化,动脉血氧饱和度明显高于汉族,这更显示藏族对高原低氧适应机制有独特之处。推测可能是藏族在氧的摄取、传递和释放过程比汉族更有利于对高原低氧环境的适应。 相似文献
68.
再手术治疗腰椎间盘突出症临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨腰椎间盘突出症再手术原因及处理对策。方法 对31例腰椎间盘突出症再手术的病例进行回顾分析。结果 再手术原因主要为术前诊断及定位错误,椎间盘切除不彻底,对神经根管狭窄认识不足,脊柱稳定结构破坏 多节段椎间盘突出症遗漏,椎管瘢痕粘连等。结论 腰椎间盘突出症手术前诊断及定位需准确,髓核切除要干净,并松解神经根,必要时扩大神经根管,注意维持脊柱神经稳定结构,多节段椎间盘突出术前应斟酌取舍。 相似文献
69.
腺嘌呤核苷酸载体(ANT)是一种位于线粒体内膜上的转运蛋白,它在组织细胞能量产生和消耗的耦联中起关键性作用。作者就ANT的功能和表达情况及其与心力衰竭之间的关系作一综述。 相似文献
70.