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11.
目的 :通过检测 P73蛋白、P2 1蛋白在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系 ,探讨乳腺癌的生物学特性 ,分析它们在乳腺癌的发生、转移中所起的作用。方法 :应用免疫组化 S-P法检测 68例乳腺癌石蜡包埋标本中 P73、P2 1的表达情况。结果 :a.在乳腺癌 - 级与 级之间 P73蛋白阳性率分别为 1 8.75 % ( 9/48)和 60 .0 0 % ( 1 2 /2 0 ) ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。随着 P73阳性表达率增高 ,乳腺癌的恶性程度增高。b.淋巴结转移组 p2 1的阳性表达率 2 3 .3 3 % ( 7/3 0 )明显低于无淋巴结转移组的阳性率 5 2 .63 % ( 2 0 /3 8) ,差异有显著性( P <0 .0 5 )。c.P73、P2 1之间无相关。结论 :P73、P2 1与乳腺癌的发生、发展有关  相似文献   
12.
目的:设计、表达两个A型肉毒毒素多表位串联体.方法:从文献报道的A型肉毒毒素(botulinum neurotoxin type A,BoNT/A)的表位及生物信息学方法预测得到的B细胞表位中遴选表位,并加入适当的辅助性元件,设计多表位串联体A、B.对其基因进行优化后,经重叠PCR方法合成串联体A、B的全长基因.分别插入原核表达载体pQE-30,再转化E.coli M15[pREP4]感受态细胞中进行诱导表达,以金属螯合亲和层析法纯化重组蛋白,并进行鉴定.结果与结论:成功设计并构建了两个多表位串联体A、B,并在E.coli中以包涵体形式获得高效表达.Ni-NTA法纯化后分别获得纯度大于92.2%、99%的重组串联体A、B蛋白,并经透析复性法复性.Western印迹和间接ELISA显示纯化、复性后的重组蛋白与抗天然BoNT/A马血清有特异性结合反应.  相似文献   
13.
新生儿呼吸机相关性肺炎临床与病原学分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析新生儿重症监护病房(NICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床病原学特点。方法以2004年1月。2006年12月我院NICU机械通气患儿为对象,分析vAP患儿的临床资料、病原学构成及药敏实验结果。结果82例机械通气患儿中,49例发生VAP,发生率为59%,病原体以革兰阴性茵为主,细菌耐药高。结论明确VAP的发病因素和致病菌,有利于合理运用抗生素和防治VAP。  相似文献   
14.
罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)水平及尿白蛋白定量(24h)。随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、核转录因子-κB(NF-κB)的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比,大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义;而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义(P〈0.05),SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升;肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害,其机制可能与其抗氧化,抑制NF-κB活性,降低MCP-1的含量有关。  相似文献   
15.
肿瘤干细胞与肝癌干细胞   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤起源于干细胞的假说正在各种人类肿瘤中得到证实,肿瘤不单是一种基因病,而且是一种干细胞病,基因突变作用于干细胞,干细胞突变成为肿瘤干细胞,这是肿瘤发生、再生、转移和复发的关键。肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,其中是否存在“肝癌干细胞”的问题一直倍受人们关注。该文介绍肿瘤干细胞与肝癌干细胞的研究情况。  相似文献   
16.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。  相似文献   
17.
目的 观察异丙酚无痛人工流产时静脉注射缩宫素对血压和心率的影响。 方法 将 90例Ⅰ级 (美国麻醉协会麻醉术前分级 )早期宫内妊娠的患者随机分为 3组 :A组 30例 ,应用 2~ 3mg/kg异丙酚和 1μg/kg枸橼酸芬太尼进行无痛人工流产术 ,手术后期注射缩宫素 1ml,于注射后的 3min内观察收缩压、舒张压和心率变化 ;B组 30例 ,用相同麻醉方法进行无痛人工流产 ,术中不用缩宫素 ,观察指标与方法同于A组 ;C组 30例 ,不用任何麻醉药物进行人工流产 ,在与A组相同的时间注射缩宫素 ,观察指标与方法同于A组。 结果 A组在注射缩宫素后 0 5min ,血压显著下降 ,心率显著增加 ,注射后 2 .5min时 ,血压和心率基本恢复到注射前水平。B组和C组无明显血压下降。 结论 异丙酚无痛人工流产时注射常规剂量缩宫素后可致血液循环短暂严重波动 ,应引起临床妇产科医师高度重视 ,特别是对心功能储备较差的患者更应关注。  相似文献   
18.
选择酚类和芳香胺类化合物作为底物分子,研究了一类新型的β-环糊精高聚物(PS-PGMA-βCD)对它们的包络吸附性能.结果表明.β-环糊精高聚物依据β-环糊精分子的包络作用,可以选择性地识别位置异构体.吸附容量与β-环糊精固载容量有关.  相似文献   
19.
短效催眠药唑吡坦和三唑仑对人体前庭功能的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :探讨两种短效催眠药唑吡坦和三唑仑对人体前庭功能的影响 ,为在应急条件下对飞行员服用该药提供试验依据。方法 :8名受试者 ,采用三阶段交叉双盲给药设计方法 ,分别交叉服用三唑仑 (0 .2 5mg)、唑吡坦 (10mg)、安慰剂 ,每次间隔 1周 ,在服药前 1h及服药后1、2、3、4、6、8、10h分别进行一组前庭功能测试 ,包括视动性眼震 (OKN)、前庭眼动反射 (VOR)、前庭眼动反射固视抑制 (VOR -Fix)、视前庭眼动反射 (VVOR)。结果 :与安慰剂组比较 ,服用唑吡坦和三唑仑后均能显著降低VOR、OKN、SPT增益 ,在服药 2h后降到最低〔VOR :(0 .5 1± 0 .0 4 ) ,(0 .5 2± 0 .0 5 )vs (0 .6 7± 0 .13) ;OKN :(0 .32± 0 .0 2 ) ,(0 .6 2± 0 .0 6 )vs (0 .82± 0 .0 7) ;SPT :(0 .71± 0 .14 ) ,(0 .6 6± 0 .0 6 )vs (0 .93± 0 .0 3)〕。其中唑吡坦对OKN增益的降低要强于三唑仑 ,但这种影响持续时间不长 ,在服药 6h后即消失。两种短效催眠药对VVOR增益、SPT相位及VOR -Fix均无明显影响。结论 :唑吡坦及三唑仑对人体前庭功能具有一定的影响 ,但这种影响持续时间较短 ,对人体的空间定向及平衡能力无残留后遗效应  相似文献   
20.
老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关指标的检测和意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨老年2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)及其相关性,为老年2型糖尿病的合理防治提供临床依据。方法:选择120例老年2型糖尿病患者,按胰岛素敏感指数(HOMA)胰岛素抵抗(HOMA-IR)50百分位点将患者分为两组:胰岛素相对敏感组(HOMA-IR<3.56)和胰岛素相对抵抗组(HOMA-IR≥3.56),比较体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、血生化学检查等指标。用年龄>40岁,<60岁的2型糖尿病患者做对照组。结果:两组老年患者在年龄、性别、舒张压、空腹血糖、胆固醇、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白、HOMA胰岛β细胞功能方面无差异;但BMI、WHR、收缩压、甘油三脂、空腹胰岛素、HOMA-IR差异具有显著性。多线性回归分析后,只有腰/臀比、收缩压、甘油三脂、HOMA-IR存在统计学差异。老年患者与对照组相比,IR发生率明显增加,且两者腰/臀比、收缩压、甘油三脂方面也差异显著。结论:IR与老年2型糖尿病密切相关,是临床防治糖尿病的重要靶点。  相似文献   
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