CT引导在胸椎骨质疏松性骨折椎体成形术、椎体后凸成形术中的应用

胸椎骨质疏松性骨折多发于中老年，最常见的并发症是腰背部急慢性中重度疼痛，重者可导致脊柱后凸畸形。对于这类患者应用椎体成形术（PVP）、椎体后凸成形术（PKP）可以有效治疗，通常在C形臂X线机监视下，通过胸椎椎弓根路径完成手术。2004年6月至2006年9月，在CT引导经皮穿刺经胸椎椎弓旁途径共完成PVP、PKP手术15例19个椎体，取得了满意的疗效，现报告如下。     

7号和17号染色体数目异常增多预测浅表性膀胱癌复发的研究

目的探讨7号和17号染色体数目异常增多能否用于预测浅表性膀胱癌术后复发。方法应用7号和17号染色体荧光探针，通过在石蜡切片标本上进行细胞核双色荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）反应，分析随访3年以上经病理证实的25例复发和15例未复发浅表性膀胱癌中7号和17号染色体的拷贝数。结果7号和17号染色体数目同时异常增多有10例，仅存在于复发的膀胱癌组织中；在7号或17号染色体数目增多的19例中，复发性膀胱癌显著高于未复发癌（P〈0．05）；7号和（或）17号染色体数目异常增多在G2／3中显著高于G1（P〈0．05），在临床分期和复发次数之间无差异（P〉0．05）。结论7号和（或）17号染色体数目异常增多和浅表性膀胱癌复发有关，可以作为预测浅表性膀胱癌术后复发的有用指标。     

颈椎病发病机制的研究

目的 研究颈椎病的发病机制。方法 通过比较脊髓型颈椎病患者的临床表现、影像学资料和颈前路手术切除的颈椎减压标本的组织学表现,分析与颈椎病相关的因素和机制。结果 48例脊髓型颈椎病患者前路减压术后优良率占83％（40例）;18个患者的20例减压完整标本中,以颈椎盘突出为颈椎病主要发病原因者14个占70％,以椎体后缘骨赘压迫为颈椎病主要发病原因的5个占25％。颈椎间盘后缘有炎细胞浸润的占55％,1例退变的非突出的的颈椎间盘也有明显的炎细胞浸润。有炎细胞浸润的患者,其脊髓神经功能损害程度比无炎细胞浸润者重（神经功能评分,P＜0．01）。结论 除了突出的颈椎间盘和椎体后缘形成的骨赘压迫,退变突出的颈椎间盘产生的炎症反应在颈椎病的发病中同样起重要作用。     

精浆抗弓形虫抗体对精液参数的影响

目的 :分析精浆弓形虫抗体 (ATAb)与精液有关参数之间的关系。　方法 :184例男性不育病人根据精浆ATAb检测结果分为阳性组 ( 4 8例 )和阴性组 ( 13 6例 ) ,分别进行精液常规、精浆酸性磷酸酶 (ACP)、精浆α 葡萄糖苷酶 (α Glu)、精浆果糖 (Fru)、精浆免疫抑制物 (SPIM )和抗精子抗体 (AsAb)检测。　结果 :ATAb阳性组的精浆ACP、SPIM和AsAb与阴性组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他指标差异均没有显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :精浆弓形虫感染致男性不育机制可能是引起精浆ACP、精浆SPIM显著性降低和AsAb的产生等多种因素造成的。     

AO技术治疗胫骨平台骨折疗效探讨

目的：探讨AO技术治疗胫骨平台骨折的疗效,为临床选择更好的治疗胫骨平台骨折的方法。方法：本组总结胫骨平台骨折46例,男16例,女30例。按AO分类法分类后严格按照AO内固定原则及AO技术和材料进行骨折治疗。结果：46例胫骨平台骨折随访39例。膝关节功能恢复按KDLMERT标准,膝关节功能优良者34例（87．2％）,可、差者5例（12．8％）。结论：我们认为,胫骨平台骨折的AO分类法能综合骨折的受伤机制、骨折类型、骨折治疗及预后来反映骨折的特点,并能指导治疗。移位性平台骨折应扩大手术范围,进行满意复位后采用AO坚强的固定技术重建关节的正常平整关系。术后术后应用静脉泵及早期配合膝关节被动（CPM）练习能够获得满意的治疗结果。     

外用漂白剂对牙釉质影响 的电镜下观察

目的：观赏常用漂白剂对牙釉质的影响。方法：采用二种常用漂白剂对活体色素牙进行漂白后,对该牙釉质表面电镜下观察。结果：二种漂白剂对牙釉质表面都有不同程度的破坏。结论：色素牙用漂白剂漂白脱色应慎用。     

老年人下肢动脉闭塞的血管重建术262例分析

目的 总结对下肢缺血老年患者进行动脉重建术的手术效果及影响预后的因素.方法 回顾性分析从2006年1月至2008年11月收治的262例下肢动脉缺血的老年患者的临床资料.总结对老年患者行下肢动脉重建术围手术期的关注要点及影响远期预后的因素.结果 本组262例老年患者(323条患肢),下肢动脉血管旁路术102条,腔内治疗98条,单纯取栓/内膜剥脱术67条,手术(血管搭桥/取栓/内膜剥脱术)结合腔内治疗多节段病变56条.手术成功率94.7%,围手术期死亡2例(30 d内),围手术期严重并发症15例.262例中245例患者获得术后获有效随访,随防率93.5%,随访时间1～35个月,平均(18±10)个月.随访期内,死亡15例,血管Ⅰ期通畅率80.5%,Ⅱ期通畅率92.7%,保肢率95.2%.危险因素分析提示:有冠心病病史和年龄大于70岁的病例组在随访期内死亡明显高于其他组.合并糖尿病、病情严重、病变范围广导致术后血管再闭塞发生率高,且截肢数量增加.结论 重症下肢动脉闭塞症的动脉重建术依赖于熟练的手术经验,综合性的多科室协作,合理的手术方案以及围手术期的细致管理.     

特殊毁损性创面的修复与重建

目的报道特殊毁损性创面的修复与重建.方法1993年1月～2000年12月收治147例患者的毁损性创面175处,其中电烧伤96例,热压伤18例,一氧化碳中毒昏迷、癫痫发作等原因烧伤18例,药物渗漏、创面感染致深部组织坏死6例,放射性烧伤3例,化学烧伤2例,爆炸伤2例,冻伤2例.175处毁损性创面应用局部皮瓣,前臂逆行岛状皮瓣,胸大肌皮瓣,胸三角皮瓣,背阔肌皮瓣,腓肠肌肌皮瓣,胫前、胫后动脉岛状皮瓣等修复.创面缺损范围1cm×1cm～20cm×28cm,皮瓣最大22cm×30cm,最小1.5cm×2.0cm,同时行去细胞异体肌腱移植,修复缺损肌腱7例.结果169个皮瓣全部成活,创面Ⅰ期愈合;6个皮瓣远端小部分坏死,经切除坏死痂皮植皮愈合;7例去细胞异体肌腱移植全部成活.28例经4个月～8年随访,功能、外形均满意.结论根据毁损性创面部位、范围和程度,选择不同类型的皮瓣进行修复和去细胞异体肌腱移植,是恢复功能、改善患者生活质量的理想方法.     

Galectin-3 modulates ureteric bud branching in organ culture of the developing mouse kidney

Galectin-3 is a mammalian beta-galactoside-specific lectin with functions in cell growth, adhesion, and neoplastic transformation. On the basis of expression patterns in humans, it is proposed that galectin-3 modulates fetal collecting duct growth. This article provides evidence that galectin-3 can modulate branching morphogenesis of the mouse ureteric bud/collecting duct lineage. With the use of immunohistochemistry, galectin-3 was not detected in early metanephrogenesis but was upregulated later in fetal kidney maturation when the protein was prominent in basal domains of medullary collecting ducts. Addition of galectin-3 to embryonic days 11 and 12 whole metanephric cultures inhibited ureteric bud branching, whereas galectin-1 did not perturb morphogenesis, nor did a galectin-3 mutant lacking wild-type high-affinity binding to extended oligosaccharides. Exogenous galectin-3 retarded conversion of renal mesenchyme to nephrons in whole metanephric explants but did not affect nephron induction by spinal cord in isolated renal mesenchymes. Finally, addition of a blocking antiserum to galectin-3 caused dilation and distortion of developing epithelia in embryonic day 12 metanephroi cultured for 1 wk. The upregulation of galectin-3 protein during kidney maturation, predominantly at sites where it could mediate cell/matrix interactions, seems to modulate growth of the ureteric tree.