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11.
目的 探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性胃黏膜损伤的改善作用,为进一步开展葛花、枳椇子及其配伍防治酒精致多脏器损伤奠定基础。方法 采用多次灌胃给予56%红星二锅头白酒(15 mL·kg-1)建立小鼠急性酒精性胃黏膜损伤模型,将120只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组(0.026 g·kg-1)、葛花-枳椇子(配伍)高、中、低剂量组(29.2、14.6、7.3 g·kg-1)、葛花组(19.5 g·kg-1)、枳椇子组(19.5 g·kg-1)共8个组,每组15只,动物适应性喂养1周后,按10 mL·kg-1预给相应药物3 d,从第4天开始,给药1 h后按15 mL·kg-1灌胃二锅头白酒,空白组给予相同体积去离子水,记录小鼠醉酒和醒酒时间,连续给药给酒3 d,末次给药1 h后摘眼球处死;气相色谱仪测定各组小鼠血清中乙醇体积分数,紫外-可见分光光度计检测各组小鼠胃黏膜中乙醇脱氢酶(ADH)活性;苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中炎症因子含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测核转录因子-κB(NF-κB)p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量升高(P<0.05),胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达升高(P<0.01),IκBα mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组、葛花组醉酒时间延长(P<0.05),配伍高、中剂量组醒酒时间缩短(P<0.05),配伍高剂量组血清中乙醇体积分数降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍高、中剂量组胃黏膜中ADH活性升高(P<0.05),配伍各剂量组、葛花组肉眼损伤评分降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组、葛花组病理损伤评分降低(P<0.01),各给药组血清中IL-6表达降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组、枳椇子组血清中IL-1β表达降低(P<0.05),配伍高、中剂量组血清中TNF-α表达降低(P<0.05),各给药组胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05),奥美拉唑组、配伍各剂量组胃黏膜组织IκBα mRNA表达增加(P<0.05);与高剂量组比较,配伍低剂量组与枳椇子组醉酒时间缩短(P<0.01),葛花、枳椇子组醒酒时间延长(P<0.01),配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中乙醇体积分数升高(P<0.05),配伍中、低剂量组、枳椇子组肉眼损伤积分增加(P<0.05),配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.01),配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高(P<0.01),葛花组与枳椇子组胃黏膜组织IκBα mRNA表达量降低(P<0.05);与配伍中剂量组比较,枳椇子组醉酒时间缩短(P<0.05),葛花组醒酒时间延长(P<0.05),葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.01),配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高(P<0.05);与配伍低剂量组比较,枳椇子组病理损伤积分增加(P<0.05)。结论 葛花、枳椇子及其配伍能起到对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的防治作用,可能与抑制胃黏膜NF-κB信号通路的表达有关,且配伍高剂量组药效最佳。 相似文献
12.
目的 探讨miR-216a-5p在高迁移率蛋白B1(HMGB1)介导的表皮葡萄球菌感染致小鼠腹膜透析相关腹膜炎(PDAP)中的作用及机制。方法 选取健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、感染组、感染+HMGB1抑制剂组,收集腹腔积液及腹膜组织分别进行白细胞计数、HE和免疫组织染色;Real-time PCR和Western Blot检测白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因素-α(TNF-α)、HMGB1、核转录因子-κB (NF-κB)和核转录因子抑制蛋白(I-κB)的mRNA和蛋白表达水平;生信预测发现,miR-216a-5p可能与HMGB1结合,参与其诱导的PDAP的发生,并构建感染+miR-216a-5p mimics组小鼠,通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-216a-5p和HMGB1的关系,采用Real-time PCR、Western Blot、免疫组织染色检测HMGB1的表达变化。结果 与对照组相比,感染组小鼠腹腔积液白细胞计数增多,炎性浸润明显,IL-1α、IL-6、TNF-α,以及HMGB1 mRNA和蛋白表达均升高(均P<0.05);HMGB1抑制剂(甘草素)干预后,小鼠腹腔积液白细胞计数下降,炎性浸润改善,IL-1α、IL-6、TNF-α,以及HMGB1 mRNA和蛋白表达均下降(均P<0.05)。感染组小鼠NF-κB表达高于对照组,I-κB表达低于对照组;HMGB1抑制剂干预后NF-κB表达降低,I-κB表达升高(均P<0.05)。Real-time PCR结果证实,与对照组相比,miR-216a-5p的含量在感染组中显著减少;双荧光素酶报告基因检测提示,miR-216a-5p可直接作用于HMGB1的3’UTR区;与感染组相比,感染+miR-216a-5p mimics组小鼠中HMGB1 mRNA和蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论 HMGB1在表皮葡萄球菌感染致小鼠PDAP中发挥重要作用,抑制HMGB1可改善小鼠炎症反应,miR-216a-5p可通过靶向HMGB1参与表皮葡萄球菌感染致PDAP的发生。 相似文献
13.
一氧化氮对谷氨酸单钠脑损害小鼠学习记忆能力的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 观察谷氨酸单钠 (MSG)对小鼠学习记忆的影响及血浆、脑内NO含量的变化。方法 给断乳分窝小鼠MSG灌胃 ,每天 2次 ,连续 30d ,31d早灌胃后对小鼠进行迷宫行为训练 ,2 4h后对其进行迷宫记忆检测 ,用硝酸还原酶法检测血浆脑内的NO含量。结果 MSG对小鼠学习记忆能力有影响并存在剂量效应关系 ,其血浆、脑中NO含量均升高并有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 NO可加重MSG对小鼠学习与记忆的损害作用。 相似文献
14.
目的:应用微乳液反应法制备磺胺嘧啶银均匀微晶,均匀制得的微晶的粒径大小约为2~4um,均匀微晶的结晶性好,纯度高。用均匀设计方法优化条件,制备的均匀的微晶平均粒径大小为2.09um,实验结果达到预测结果要求。结论:用微乳液反应法能获得磺胺嘧啶银均匀微晶。 相似文献
15.
目的:探讨甲状腺大部切除手术应用改良的颈神经丛阻滞麻醉效果。方法:全部病例均采用一点法深浅颈神经丛阻滞。将全部病例随机分为A、B两组(每组30例),深丛均为0.25%布比卡因液或1.14%利多卡因和0.14%地卡因混合液,每侧各约5-6ml。A组为与深丛相同浓度的局麻药液,每侧约8-10ml,B组为与A组所用药同等剂量,但其浓度为A组的2/3(即加入1/3容量的生理盐水),使浅丛容量较A组增加1/3,约为11-13.5ml。结果:两组病人经过顺利,均无并发症。阻滞效果均较好,但A组病人在手术进行到牵拉甲状腺上极时,有12例病人牵拉痛较明显。结论:低浓度高容量法颈丛阻滞,效果可靠、安全、并发症少,是甲状腺大部切除较理想的麻醉方法。 相似文献
16.
肝素钠软膏对多巴胺诱发兔静脉及其周围组织损伤治疗的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:笔者观察了肝素钠软膏、50%硫酸镁、透明质酸酶对多巴胺诱发兔静脉及其周围组织损伤的治疗作用。方法:兔耳静脉连续注身大剂量的多巴胺和静脉周围组织注射多巴胺诱发静脉炎。结果:50%硫酸镁加肝素钠软膏对多巴胺诱发的静脉炎治疗效果最好,其次为肝素钠软膏和50%硫酸镁,透明质酸酶无治疗作用。 相似文献
17.
18.
桂枝汤及其活性成分对EP3受体激动剂诱导发热的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
的 :研究桂枝汤及其有效成分对EP3 受体激动剂诱导大鼠发热的影响。方法 :对比观察侧脑室注射sulprostone(Sul)发热模型组与桂枝汤、肉桂醛、肉桂酸和白芍总苷治疗组大鼠体温变化。结果 :桂枝汤和肉桂醛灌胃均能抑制Sul脑室注射诱导的体温升高 ,白芍总苷腹腔注射可使发热大鼠体温降至正常以下 ,而肉桂酸倾向于增强该发热反应。结论 :抑制EP3 受体后与发热相关的信号转导通路可能是桂枝汤、肉桂醛和白芍总苷的解热作用机理之一 ,而肉桂酸可能对该通路无明显影响。 相似文献
19.
千斤拔挥发性成分的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究千斤拔中的挥发性成分。方法:利用水蒸气蒸馏法提取千斤拔(Radix Flemingiae philippinensis)挥发油,用GC—MS进行测定,结合计算机检索技术对分离的化合物进行结构鉴定,应用色谱峰面积归一化法计算各成分的相对百分含量。结果:鉴定出39个化学成分,其中相对百分率含量大于4%的分别确定为α—雪松烯(1),γ—雪松烯(2),β—雪松烯(3),β—愈创烯(4),Italiccnc(5)。结论:千斤拔挥发油中近80%成分已查清。 相似文献
20.