上睑旋转皮瓣在内眦赘皮Y-V成形术中的应用

目的:探讨一种简单有效的内眦赘皮矫正方法。方法:对213例内眦赘皮"Y"形劈开插入"V"形三角瓣,同时利用重睑术中形成的上睑重睑皮瓣,旋转修复三角瓣上方继发性的缺损矫正内眦赘皮。结果:213例内眦赘皮明显的患者术后效果满意。随访6~12个月的所有病例术后重睑形态自然,内眦瘢痕不明显。13例早期内眦瘢痕增生,6个月后瘢痕软化变平效果满意。结论:利用上睑重睑旋转皮瓣辅助"Y-V"内眦赘皮形成术,有利于减少局部张力、矫正内眦赘皮而不留瘢痕,是一种行之有效的方法。     

橙皮苷对急性肝损伤模型小鼠肿瘤坏死因子 α和干扰素 γ表达的影响

目的 研究橙皮苷对刀豆蛋白A（Con A）致小鼠急性肝损伤的保护作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响。方法72只SPF级C57BL/6雄性小鼠,随机均分为正常对照组、模型对照组和橙皮苷组。橙皮苷组给小鼠连续灌胃橙皮苷悬浊液1 000 mg.kg-1,灌胃10 d,模型对照组灌胃等量0. 5%羧甲基纤维素钠,模型对照组和橙皮苷组均用Con A诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的含量;苏木精 伊红（HE）染色检查肝组织病理变化,反转录 聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肝组织TNF-α和IFN-γ mRNA水平,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清TNF-α和IFN-γ水平。结果橙皮苷预处理后,与模型对照组比较,橙皮苷组ALT和AST水平显著降低（P<0. 01）,肝细胞坏死及炎性细胞浸润明显减轻,肝组织TNF-α和IFN-γ mRNA表达明显下调（P<0. 01）。橙皮苷组血清TNF-α和IFN-γ水平2 h分别为（717. 05±205. 22）,（611. 06±92. 82）pg.mL-1,6 h分别为（811. 56±167. 47）,（786. 19±215. 44）pg.mL-1。橙皮苷组TNF-α和IFN-γ水平较模型对照组明显降低（P<0. 01）,但Con A注射6 h,橙皮苷组TNF-α水平与模型对照组比较,差异无统计学意义（P＞0. 05）。结论橙皮苷预处理对Con A致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与其抑制TNF-α和IFN-γ的表达有关。     

新型运动心电图检测系统及初步临床应用

目的为了更加全面地诊断心肌是否存在潜在的缺血,评估心肺功能和诊断相关疾病,本文研制了一款新型运动心电检测系统,并初步验证其临床应用的可靠性。方法该系统在传统运动心电系统的基础上,引入呼吸力学监测、二氧化碳监测以及氧浓度监测,并采用新型QRS波起点和终点检测算法和自适应滤波等避免血压值和心电参数受到运动的干扰。最后进行了标准符合性测试和临床试验对该新型运动心电系统进行了测试和验证。结果标准符合性测试表明该运动心电系统共模抑制比、输入噪声等关键技术指标满足标准要求;临床运动试验得到的HR、ST、ST/HR、SP/DP参数值和医生手动测量参数值偏差的标准差分别是0.798次/min、0.008 8 m V、0.071μV/(次/min)、1.135/0.919 mm Hg(1mm Hg=133.322 Pa)。结论该系统稳定可靠,且ECG、血压等参数计算准确,为心肺功能评估提供了可靠的参考,具有较高的临床应用价值。     

Narcotrend与BIS监测在患儿七氟醚吸入麻醉的比较

目的比较Narcotrend和BIS监测在患儿七氟醚吸入麻醉中评价麻醉深度的准确性。方法择期全身麻醉下手术患儿52例,性别不限,年龄3~12岁,ASAⅠ或Ⅱ级。吸入8%七氟醚麻醉诱导,意识消失后静脉注射顺阿曲库铵0.15mg/kg、瑞芬太尼2μg/kg,气管插管后行机械通气,VT8ml/kg,RR 15次/分,调节吸入七氟醚的浓度,分别维持呼气末七氟醚浓度(CETSev)1.5%、2.0%、2.5%、3.0%、3.5%、4.0%和4.5%各5 min,同步记录Narcotrend指数(NI)和BIS值。结果CETSev<3.0%时,其与NI、BIS值的相关系数分别为r1=-0.736、r2=-0.779(P<0.01);CETSev 3.0%~4.5%时,其与NI、BIS值的相关系数分别为r3=-0.717、r4=-0.338(P<0.01)。结论 Narcotrend和BIS可用于小儿七氟醚吸入麻醉的深度监测;CETSev 3.0%~4.5%时,NI值与CETSev的相关性优于BIS。     

括约肌间切除术与人工肛门重建对低位直肠癌根治术患者术后生活质量的影响

目的:对比低位直肠癌根治术患者行括约肌间切除术(ISR)、人工肛门重建术后生活质量的差别。方法:对2015年1月至2019年6月70例低位直肠癌根治术患者进行EORTC的QLQ-C3O和QLQ-CR38问卷调查。其中42例患者行ISR(ISR组),28例患者行人工肛门重建(人工肛门重建组)。结果:QLQ-C30问卷结果显示,ISR组总体生活质量得分明显高于人工肛门重建组(73.41 vs 63.39,P=0.03);在社会功能方面,人工肛门重建组优于ISR组(78.57 vs 66.67,P=0.03);人工肛门重建组失眠、腹泻、疼痛、经济问题等出现概率较ISR组明显升高(P<0.05),而在其他功能、症状领域两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QLQ-CR38相关领域内两组指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于低位直肠癌根治术患者,总体生活质量上ISR更优,社会功能方面人工肛门重建更佳。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

原发性锁骨滑膜肉瘤1例

患者,男,46岁,因发现右锁骨肿物伴疼痛1年余,加重3个月入院。患者2015年4月无明显诱因下发现右锁骨内侧肿物,约拇指大小,伴持续性钝痛。自2016年2月,肿物迅速增大至约鸡蛋大小,疼痛明显加剧,并出现右侧肩胛骨冈上区放射痛,遂于2016年5月25日至我院就诊。入院后查体:右锁骨胸骨端肿物稍突出于体表,肿物大小约5.5 cm×4.5 cm,质中。X线片显示:右锁骨边缘骨皮质模糊,骨质密度减低,右侧胸锁关节显示不清。右锁骨穿刺活检显示:浸润横纹肌及骨组织,伴有坏死。免疫组化:IHC:Vimentin(+),Ki-67:25%,CD68(+),Bc1-2(+),CD99(+),CR(+),CK(+),EMA(+),S-100少数(+),CK19(-),CD56(-),Actin(-),CD117(-),CD34(-),Calponin(-),Desmin(-),Myogenin(-),MyoD1(-),SMA(-)。病理诊断结论:形态学及免疫组化符合滑膜肉瘤,中度分化。     

肝细胞特异性HuR基因敲除小鼠模型的表型研究

目的 探讨肝细胞特异性敲除HuR基因对小鼠肝脏功能的影响。方法 从美国Jackson实验室引进LoxP标记的人抗原R（human antigen R,HuR）基因小鼠（HuR^fl/fl）和Alb-Cre转基因小鼠。杂交后,经数代选育配种,建立肝细胞特异性HuR基因敲除小鼠（HuR^LKO）模型。PCR技术鉴别小鼠基因型,蛋白免疫印迹和免疫荧光实验检验小鼠肝脏的HuR表达水平,同时HE染色观察肝脏结构变化。高脂喂养HuR^fl/fl/Alb-Cre和HuR^fl/fl两组小鼠,观察小鼠体重、肝重和肝体比变化,提取血清检测肝脏损伤和脂肪代谢相关指标。结果 PCR成功检测筛选子代小鼠基因型,包括HuR^fl/fl/Alb-Cre和HuR^fl/fl小鼠。蛋白免疫印迹实验和免疫荧光实验证明小鼠肝细胞特异性HuR基因敲除成功。HE染色结果提示HuR^LKO小鼠的肝细胞出现变性水肿、局部坏死。高脂喂养实验提示两组小鼠在肝重、肝体比、AST、ALT、HDL-C、血糖上的差异具有统计学意义（P＜0.05）,但在体重、TG、LDL-C的差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论 HuR基因是维持小鼠肝细胞功能的必要基因,Cre-LoxP技术可成功构建HuR^LKO小鼠模型,且特异性高,表型明显,为研究HuR在肝脏各项疾病的发生发展中所扮演的角色,提供了一个很好的疾病模型。     

Regulation of pathological blood-brain barrier for intracranial enhanced drug delivery and anti-glioblastoma therapeutics

The blood-brain barrier (BBB) is an essential component in regulating and maintaining the homeostatic microenvironment of the central nervous system (CNS). During the occurrence and development of glioblastoma (GBM), BBB is pathologically destroyed with a marked increase in permeability. Due to the obstruction of the BBB, current strategies for GBM therapeutics still obtain a meager success rate and may lead to systemic toxicity. Moreover, chemotherapy could promote pathological BBB functional restoration, which results in significantly reduced intracerebral transport of therapeutic agents during multiple administrations of GBM and the eventual failure of GBM chemotherapy. The effective delivery of intracerebral drugs still faces severe challenges. However, strategies that regulate the pathological BBB to enhance the transport of therapeutic agents across the barrier may provide new opportunities for the effective and safe treatment of GBM. This article reviews the structure and function of BBB in physiological states, the mechanisms underlying BBB pathological fenestration during the development of GBM, and the therapeutic strategies of GBM based on BBB intervention and medicinal drugs transporting across the BBB.