芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察

目的　观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法　 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg～1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg～ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果　比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论　比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 .     

体外培养中IFN-γ、L-Arg 及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用

目的　探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法　分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果　①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论　①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。②NO对旋毛虫幼虫有抑制及杀伤作用     

种植受体血管内皮细胞在异种血管移植中的实验研究

目的　探讨种植受体血管内皮细胞在抗异种血管移植超急排斥反应 (HAR)方面的意义。方法　选用豚鼠→大鼠移植模型 ,先将分离、培养的大鼠动脉内皮细胞种植于去内皮的豚鼠动脉内壁 ,再将此豚鼠动脉植入大鼠体内 ,观察动脉血栓形成时间 ,并采用免疫组化技术检测了 Ig M、C3在移植后豚鼠动脉壁上沉积的情况。结果　已种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉血栓形成时间 (2 0 .3± 4.42 h)较植入大鼠体内的正常豚鼠动脉 (0 .35± 0 .2 84h)以及单纯去内皮豚鼠动脉血栓形成时间 (0 .16 5± 0 .0 77h)显著延长 (P<0 .0 0 1)。免疫组化结果显示 ,植入大鼠体内的正常豚鼠内皮细胞表面有 Ig M和 C3沉积 ,而预先种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉内壁无 Ig M和 C3沉积。结论　在异种供体血管壁上预先种植受者血管内皮细胞 ,可延长移植的异种供体血管通畅时间 ,该技术可能在抗异种血管移植 HAR方面具有重要意义     

大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发

本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞（PMN）凋亡，坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS（O55B5，5mg/kg)造成内毒素血症，给予LPS后2，4，8，12小时（每组5只动物）取血及支气管肺泡灌洗，密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变，同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示，内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比，外周血PMN坏死比例明显增加，呼吸爆发能力明显受抑，而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少，呼吸爆发能力显增强。结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少，呼吸爆发能力显增强，结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变，其结果是组织中PMN存活增加，并持续处于活化状态，这与PMN造成组织损伤有关。     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标     

应用皮瓣移植修复足跟部皮肤软组织缺损

目的通过8种不同皮瓣的临床应用,总结足跟部皮肤软组织缺损的修复效果。方法采用了游离足背皮瓣、游离背阔肌皮瓣、游离肩胛皮瓣、桥式胫后动脉岛状皮瓣、桥式携带背阔肌皮瓣或桥式携带肩胛皮瓣、胫后动脉岛状皮瓣、胫后动脉皮支岛状皮瓣、跖底内侧动脉岛状皮瓣,对足跟部皮肤软组织缺损进行修复的临床应用。结果95块皮瓣修复足跟部皮肤软组织缺损,成活93块,成功率为97.9%。随访1～15年,治疗效果满意。结论应用皮瓣移植的方法,才能使足跟部皮肤软组织缺损得到有效的修复。     

转化人关节软骨细胞的Ⅱ型胶原表型诱导

目的 用离心管聚集体培养（Aggregate culture)诱导转化人关节细胞的Ⅱ型胶原。方法 将体外长期培养的第30，40，50代转化软骨细胞消化后进行离心管培养，比较细胞在单层培养，离心管聚集体培养，以及在普通培养基，RAI诱导培养基下[2型骨形态发生蛋白（BMP－2）＋抗坏血酸盐（Ascorbate) 胰岛素（insulin)]，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型胶原的表达和胞外基质发生情况。结果 在单层培养条件下，转化软骨细胞只表达Ⅰ型胶原，而在BAI诱导培养基及离心管聚集体培养下转化软有细胞表达的Ⅱ型胶原和大量胞外基质。结论 离心管聚集体培养是诱导转化软骨细胞Ⅱ型胶原的有效方式。     

青菜的保鲜贮藏研究

目的 :延长青菜在冷藏条件下的贮藏期 ,解决海军舰艇冷藏库蔬菜贮藏期短的问题。方法 :使用塑料袋、纸箱、塑料筐为包装材料 ,塑料袋内充O3 负离子对青菜在 2℃和 9℃条件下进行保鲜贮藏。结果 :2℃条件下塑料袋包装青菜贮藏期延长至 2 5d ,腐烂率小于 5 .9%。结论 :使用塑料袋包装青菜 ,适宜的贮藏温度为 2℃。     

肿瘤坏死因子与甲状腺细胞凋亡及相关蛋白的检测和表达的意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 a(TNF a)诱导Graves病甲状腺细胞凋亡与相关蛋白表达在Graves病 (GD)发病关系中的意义。方法　采用免疫组织化学S P方法检测 5 0例Graves病患者TNF a,并检测对照组对Fas表达的影响。采用原代细胞培养方法进行细胞培养 ,细胞培养液中的sFas含量采用ELISA法检测。Fas/sFasmRNA检测采用半定量RT PCR法。结果　含有TNF aGD组细胞凋亡率为 92 6 % ,显著高于对照组的凋亡率 (36 0 % ) (P <0 0 1)。其含有TNF aGD组甲状腺细胞sFas、Fas/sFasmRNA含量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　TNF a诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas/sFasmRNA有一定水平的表达 ,这些改变可能是TNF a破坏甲状腺细胞的重要机制之一。