创伤诱发颈椎病初探

颈椎退变后致椎管和神经根通道变形或狭窄，在脊髓适应能力处于极限时，创伤作用即导导致神经损害。本组报告41例，全部应用前路手术减压及植骨融合。作者认为，早期手术、准确的定位、彻底减压系提高治疗效果的关键措施。     

维生素D受体基因多态性与汉族人群慢性牙周炎易感性的关系

目的 探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与汉族人群慢性牙周炎(CP)易感性的关系。方法 收集汉族轻、中、重度CP患者共166例及80名无牙周炎对照者的颊黏膜拭子，以Chelex-100法提取DNA，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定VDR BsmI、VDR ApaI和VDR TaqI的基因型，分析组间基因型分布和等位基因频率的差异。结果 轻、中、重度CP患者中VDR ApaI等位基因A携带者明显多于对照组，重度CP与中度CP、重度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型的分布差异均有统计学意义，中度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型分布差异无统计学意义，而VDR BsmI、TaqI位点的基因型分布在患者组和对照组间差异无统计学意义。结论 VDR ApaI等位基因A可能与汉族人群CP的易感性有关。     

医学文献检索课中期刊论文分类标引的教学

针对当前的医学文献检索课中忽略期刊论文分类标引教学的问题,总结了几点教学实践,分别从期刊论文分类标引准确的重要性、期刊论文分类标引的步骤及原则、医学期刊论文分类标引的注意事项几个方面进行阐述.     

洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。     

持续正压通气辅助治疗高血压并发睡眠呼吸暂停综合征的临床研究

目的探讨持续正压通气辅助治疗高血压并发睡眠呼吸暂停综合征（SAS）对血压的影响。方法41例高血压并发睡眠呼吸暂停综合征病人,随机分为常规组（21例）和持续正压通气治疗组（20例）均给予常规降压药物治疗4周,治疗在常规治疗基础上加用气道持续正压通气治疗,观察两组治疗前后24 h血压变化。结果治疗组治疗后24 h平均收缩压、舒张压进一步降低,夜间收缩压及舒张压则显著降低（P〈0.01）。结论高血压并发睡眠呼吸暂停综合征病人,在常规应用降压药物同时应用持续正压通气辅助治疗血压下降更理想。     

阴道粘膜上皮细胞的分离培养和鉴定

目的 初步建立阴道粘膜上皮细胞体外培养方法,为阴道粘膜上皮研究提供实验模型.方法 取雌性新西兰大白兔阴道粘膜组织小块,胶原酶Ⅳ和胰蛋白酶联合消化分离法收集上皮细胞,接种于角朊细胞无血清培养液中静置培养、传代.动态观察细胞生长增殖情况,扫描和透射电镜观察超微结构,流式细胞仪测定细胞增殖周期,并进行免疫组织化学鉴定.结果 体外培养的阴道粘膜上皮细胞为二倍体细胞,增殖状态良好,细胞间可见桥粒连接,免疫组化角蛋白染色阳性.细胞的超微结构和免疫组化染色均具有上皮细胞特征.结论 在本实验条件下,体外培养的阴道粘膜上皮细胞具有较好的增殖能力,可作为阴道粘膜上皮研究的理想实验模型.     

低潮气量治疗在机械通气肺结核术后合并呼吸衰竭患者中的应用

目的 探讨低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的应用价值。方法 在有效的抗结核、抗感染治疗的基础上，对32例肺结核术后合并呼吸衰竭患者进行低潮气量（6～8ml／kg）机械通气治疗，观察疗效及并发症。结果 呼吸衰竭治愈31例，死亡1例，治愈率96．9％，无明显并发症。结论 低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的治疗是安全的，且疗效显著。     

腹股沟带蒂皮瓣移植术围手术期的临床护理

腹股沟带蒂皮瓣是临床常用的轴型带蒂皮瓣之一。主要用于手、腕部皮肤缺损。其优点为皮瓣血循环可靠，质地优良，有韧性，弹性好，皮瓣面积大，供皮区隐蔽，不影响美观，而且易于切取和成活。围手术期的护理关系到手术的成败。我科于2000—2004年对68例患者行腹股沟带蒂皮瓣移植术，现将护理介绍如下。     

高度近视的病因学研究进展

高度近视发生的内因、外因，包括遗传倾向，相关基因定位，巩膜胶原白体免疫学说，视网膜生物活性物质失调学说，环境因素等，本研究就这些因素对高度近视发病的影响做一综述。现统一的认识有：①高度近视具有明显的遗传倾向。②迄今为止，已找到4个高度近视相关基因，它们的遗传方式均为常染色体显性遗传。③高度近视的巩膜组织病理改变和胶原代谢障碍引发了人们对高度近视免疫相关基因的深入研究。已发现HLAⅡ类基因与部分高度近视具有相关性。④视网膜中存在的生物活性物质直接或间接参与了形觉剥夺性近视的形成。⑤环境因素并非高度近视发病的决定因素，它仅起一定程度的促进作用。将今后的工作重点放在高度近视基因定位的研究，基因表达的调控及巩膜胶原代谢、网膜生物活性物质之间的关系研究上，无疑会进一步揭示高度近视的病因，为防治高度近视开辟新途径。