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941.
目的:研究α受体拮抗剂哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法分析原代培养心肌细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)外漏实验和吉姆萨染色实验观察原代心肌细胞损伤;JC-1免疫荧光实验检测线粒体膜电位变化;Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:NE(100 μmol·L-1)作用于原代培养心肌细胞48 h,细胞存活率降低;LDH外漏增加;细胞形态改变,细胞数减少、胞体膨大、胞核居中、胞间间隙增大,呈明显病理学特征;线粒体膜电位降低;心肌细胞凋亡率增加。哌唑嗪明显改善去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞损伤,增加MTT值、降低LDH外漏量、改善心肌细胞病理形态、增加心肌细胞线粒体膜电位、降低心肌细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01)。结论:哌唑嗪能显著抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,本实验为α受体阻断剂改善高交感诱导心肌细胞凋亡提供实验基础与理论指导。 相似文献
942.
目的:为系统研究复方中药制剂活血通脉片中的化学成分组成,建立采用超高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)快速识别活血通脉片中多种化学成分的定性分析方法。方法:应用UHPLC-Q-Orbitrap MS技术捕捉未知化合物的精确分子质量及多级碎片离子信息,同时与标准品的相对保留时间和质谱数据信息进行比对,并结合相关参考文献以及Mass Bank、Chemical Book等网络数据库信息实现对未知物的准确快速定性。结果:共鉴定出59种化学成分,其中主要包括酚酸类、醌类、黄酮类、苯酞内酯类、皂苷类及其他类化学成分。结论:本研究建立的方法可系统、快速、准确地识别活血通脉片中的多种化学成分,为其药效物质基础研究、质量控制及进一步临床应用等提供了科学的理论依据。 相似文献
943.
944.
基于均匀设计-偏最小二乘回归建模的中药复方配伍规律研究方法 总被引:2,自引:0,他引:2
采用均匀设计-偏最小二乘回归建模(UD-PLS)的方法研究中药复方配伍规律,运用数学、系统科学、计算科学、非线性科学等多学科交叉综合手段,用数学语言定性定量分析中药复方配伍的相互作用效应,建立针对中药复方药味多、相互作用复杂等特点的中药复方配伍规律研究方法。以小承气汤和厚朴大黄汤配伍组方规律为研究实例,分析研究中药复方七情和合与君臣佐使配伍关系及相互作用效应。通过UD-PLS方法获得了中药复方不同配伍与整体疗效密切相关的认识,阐明了药物配伍对中药复方整体作用的重要性和合理性,能体现中医学的整体观与系统论的思维模式,对科学揭示中药复方配伍及组方科学化具有参考意义。 相似文献
945.
946.
目的探讨甲状旁腺激素(1-34)(PTH)对骨质疏松腰椎退变性疾病经后路椎间孔行腰椎椎间融合术(TLIF)椎间融合率及骨密度、骨代谢的影响。方法 49例老年骨质疏松腰椎退变性疾病患者随机分为实验组和对照组。两组患者均接受TLIF,实验组术后第一天开始每天皮下注射20μg PTH一次。分别在术前、术后6个月评定两组患者视觉模拟疼痛评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数评分(ODI);术前与术后6个月检测患者骨密度及骨碱性磷酸酶骨人交联碱性磷酸酶(BALP),I型胶原N末端肽/肌酐(I型胶原N-端肽)肌酸酐(NTX/Cr)。结果术后6个月两组患者VAS与ODI评分均较术前明显改善(P0.05),且实验组患者评分明显低于对照组(P0.05)。术后6个月,实验组患者腰椎骨密度较术前显著改善(P0.05),血清BALP和NTX/Cr较术前明显上升(P0.05),且均明显优于对照组(P0.05);而对照组治疗前后上述指标无明显变化(P0.05)。术后6个月试验组椎间融合率明显高于对照组,两组融合率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 PTH对老年骨质疏松腰椎退变性疾病TLIF术后疗效较好,能增加患者骨密度,提高血清BALP和NTX/Cr水平,增加椎间融合率。 相似文献
947.
目的考察溶剂分散和挤压器联动装置制备脂质体药物制剂的工艺条件、可行性和适用范围。方法联动装置应用了溶剂分散法制备脂质体的原理,通过高压泵将溶于有机相的磷脂和脂溶性药物与水溶液在溶液混合器中高压快速混合使之形成多相多层脂质体,在高压下将脂质体连续通过挤压器,一步形成最终产品。结果新装置将高压泵、溶液混合器、脂质体粒径整合控制设备和高压超滤透析柱组成联动线,使得从投料到获得脂质体成品的整个过程一步完成,减少了不必要的中间过程。应用该装置制备的脂质体的质量可控性好,非常适合脂溶性药物脂质体制剂的大规模制备。同时用该装置制备的脂质体可以形成有效的pH梯度,适合于弱碱性药物的载药。结论实验证明,这种联动装置可应用于脂质体的工业化生产,其制备工艺简便、可控性好、实用性强。 相似文献
948.
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是儿童中最常见的单基因遗传性心肌病。肌节基因[β-肌球蛋白重链(cardiac beta-myosin heavy chain,MYH7)、MYBPC3等基因]突变是HCM最常见的遗传学病因,其中以MYH7基因突变最常见,占30%~50%。MYH7基因突变具有受环境因素影响、可合并多个基因变异,以及年龄依赖的外显率等特点,使患儿临床表型不一或重叠,包括多种心肌病和骨骼肌疾病。目前关于MYH7基因突变导致儿童HCM的发病机制、病程及预后尚不明确。该文通过总结MYH7基因突变导致HCM可能的发病机制、临床表型及治疗,以期有利于患儿的精准预后评估、个体化管理及治疗。 相似文献
949.
950.