OSA相关性高血压患者的隐匿性及降压思路探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)是高血压的独立危险因素,因其作为病因易被忽视,故OSA相关性高血压患者常被漏诊而贻误治疗。采用《高血压患者睡眠呼吸暂停认知调研表》了解高血压患者对OSA的认知情况;通过分析OSA相关性高血压的隐匿性、临床特点及相关发病机制,探讨该病的降压思路。认为对此类患者在尝试生活方式调摄降压效果不佳后,应建议其暂缓选择西药直接降压,尝试优先选择中药缓解OSA症状,同时采用持续气道正压通气(CPAP)改善通气状况,从而调节血压、恢复血压的正常昼夜节律。     

涌泉穴贴敷联合耳穴贴压治疗肾性高血压的临床观察

目的:观察涌泉穴穴位贴敷联合耳穴贴压治疗肾性高血压的临床疗效。方法:将96例肾性高血压患者随机分配至穴位贴敷组、耳穴贴压组和联合组,均予常规西药治疗,穴位贴敷组加予穴位贴敷治疗,每日1次;耳穴贴压组加予耳穴贴压治疗,每日1次;联合组加予穴位贴敷结合耳穴贴压治疗,每日1次。14天后观察三组治疗前后的收缩压、舒张压,并比较临床疗效。结果:与穴位贴敷组及耳穴贴压组相比较,联合组能够更好地降低收缩压及舒张压(P<0.05);联合组总有效率为90.3%,优于穴位贴敷组的80.0%及耳穴贴压组的61.3%(P<0.05)。结论:穴位贴敷与耳穴贴压两者相结合能够进一步提高治疗肾性高血压的临床疗效。     

覆膜支架治疗降胸主动脉瘤

目的评估覆膜支架治疗术治疗Stanford B型主动脉夹层和降主动脉瘤的安全性和近期疗效。方法2003年3月至2005年9月期间,共29例Stanford B型主动脉夹层和2例降胸主动脉瘤患者接受覆膜支架治疗术,所有患者均有高血压病史,其中急性发病27例.本组采用两种支架(Mdtronic Talent15例,上海微创Aegis 16例),术后采用CTA进行定期随访。结果所有支架均成功按预期定位释放,术后即刻DSA复查显示23例夹层患者近端破裂口完全封闭,2例降主动脉瘤也完全隔离,6例发现有内漏;术后7 d CTA复查发现16例假腔内完全血栓形成,12例近端假腔形成血栓,远端假腔仍开放。结论覆膜支架术治疗Stanford B型主动脉夹层和降主动脉瘤安全、有效,可替代外科手术。但覆膜支架术的确切长期疗效尚待进一步的大样本、前瞻性对照研究才能确定。     

添加不同类型、比例的显影剂后骨水泥性能的变化

目的探讨添加不同类型、比例的显影剂后骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯,PMMA)聚合过程的变化,X线密度和抗压强度等生物力学的差异。方法用非离子碘造影剂和纯硫酸钡粉作显影剂分别加入PMMA,按粉∶液∶钡粉比例分别为15∶10∶3,15∶10∶1.5和粉∶液∶非离子碘造影剂分别为15∶10∶5,15∶10∶3组成4个实验组,用粉∶液比例为15∶10为对照组,每组8份,在体外测试其聚合过程;并制成相同大小的PMMA圆柱体40节,每组8份。结果添加硫酸钡粉后PMMA的聚合时间延长60～120s,15∶10∶3组平均延长约120s,添加非离子碘造影剂的2组则聚合过程无明显影响。添加硫酸钡粉或非离子碘造影剂后PMMA的最高聚合温度均有显著性差异;与对照组相比,4个实验组的X线密度有显著性差异,以15∶10∶3添加纯钡粉的PMMA组显影最强;加入非离子碘造影剂后PMMA最大抗压强度降低25%～31%(P<0.05),而加入纯钡粉的PMMA的最大抗压强度无显著变化。结论PMMA中加入一定比例的纯硫酸钡粉可延长聚合时间,而加入一定比例的非离子碘造影剂对聚合时间无明显影响;添加这两种显影剂后均可提高PMMA的X线显影能力,而以15∶10∶3添加纯钡粉的PMMA组显影最强;加入一定比例纯钡粉对PMMA的最大抗压强度无显著影响。     

国产动脉导管未闭封堵器封堵巨大冠状动脉瘘一例

患者女,24岁。因发现心脏杂音8年,心悸4个月入院。体格检查：一般情况好,胸骨左缘3～4肋间可闻及4/6级连续性机器样杂音,呈递增递减型,肺动脉瓣区第2心音分裂。心电图：心电轴正常,左心室肥厚。胸部X线平片：肺纹增多。     

糖尿病足截肢前后血管内介入治疗临床分析

目的评价糖尿病足患者截肢前、后血管内治疗的临床效果和必要性。方法14例患者,其中截肢前血管内治疗10例,截肢后治疗4例,累及血管包括股浅动脉、股深动脉和胫、腓动脉,其中17支血管行血管内球囊成型治疗,同时结合局部扩血管药物灌注。结果所有患者血管内治疗均获成功,所有患者肢体血供明显改善,有效促进截肢后伤口愈合。无并发症。结论糖尿病足截肢前、后血管内介入治疗是安全和有效的,具有积极作用。     

TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β表达的上调作用

目的研究NGF的特异性高亲合力受体TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β的表达的调节作用,探讨TrkA介导的信号通路在哮喘发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、TrkA抗体阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,利用免疫组织化学方法测定IL-1β表达,M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),TrkA组吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学结果显示TrkA抗体阻断组肺(0.324±0.013)、C7-T5节段脊神经节(0.301±0.065)及对应的脊髓后角(0.216±0.019)IL-1β免疫阳性产物平均光密度值明显低于哮喘组小鼠(0.796±0.025、0.745±0.016、0.528±0.011,P<0.01)。结论NGF介导的TrkA通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。     

SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质的表达

目的研究信号分子SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑顶叶皮质表达情况为阐明脑缺血的演变的分子机制从而为临床治疗提供理论依据。方法用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组和缺血再灌注组,应用免疫组织化学SABC法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质SH2-Bβ表达情况。结果假手术组右侧顶叶皮质SH2-Bβ有很少的表达,而缺血再灌注组3 h时间点SH2-Bβ在右侧顶叶皮质的平均光密度值比假手术组明显增高,持续到24 h,到48 h时间点开始下降,到72 h已逐渐下降但仍高于假手术组(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质SH2-Bβ被诱导而表达增高,SH2-Bβ可能参与NGF对缺血神经元的保护作用机制,促进神经元存活和损伤的修复。     

NGF和CGRP对局灶性脑缺血再灌注后大鼠皮质CHOP蛋白表达的影响

目的探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注后大鼠顶叶皮质神经元CHOP蛋白表达的影响及其作用机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,应用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lotting)测定CHOP蛋白表达;M etamoph图像分析系统对结果进行分析。结果假手术组大鼠顶叶皮质未见CHOP蛋白表达;缺血组CHOP蛋白在缺血再灌注后12 h明显表达,24 h达高峰,72 h显著下降,缺血组较假手术组CHOP蛋白表达显著增加(P<0.01);NGF组和CGRP组CHOP蛋白表达分别弱于缺血组(P<0.01);NGF和CGRP合用组CHOP蛋白表达明显弱于缺血组(P<0.01),也分别弱于NGF组和CGRP组(P<0.01)。结论NGF和CGRP能分别下调局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质CHOP蛋白表达,联合应用则作用更强,二者对保护脑缺血神经元可能有协同作用。     

NGF对哮喘小鼠气道阻力和肺组织Akt/PKB表达的影响

目的探讨NGF介导的Akt/PKB信号转导通路在哮喘小鼠发病中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,运用免疫组织化学方法测定Akt/PKB的组织表达,M etamoph图像分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),NGF阻断组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学染色结果显示哮喘组Akt/PKB在肺组织炎性细胞的表达及AK t/PKB阳性炎症细胞数明显多于正常对照组(P<0.05),而NGF阻断组则明显低于哮喘组(P<0.05)。结论NGF介导哮喘气道高反应和炎症反应,Akt/PKB参与了哮喘发病中NGF介导的信号传导。