肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理学观察

目的 分析肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理特征.方法 收集2005年8月至2013年5月诊断的此类病例32例,对其临床和组织病理学资料进行回顾性分析.结果 患者年龄26～45岁,2例未生育,其余有生育史,其中14例患侧乳腺未哺乳或哺乳障碍.大体检查乳腺肿块直径3～12 cm,与周围组织界限不清,切面见小脓腔或小囊腔,直径0.1～0.5 cm,腔内有灰白或淡黄色分泌物.镜下观察32例均有肉芽肿性小叶性乳腺炎表现,在此基础上均可见乳腺导管扩张症.11例曾行抗生素治疗无效,12例因切开引流致皮肤窦道形成.术后随访5 ～ 90个月,3例患侧复发,1例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症,2例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎,4例失访.结论 肉芽肿性小叶性乳腺炎可与乳腺导管扩张症伴发,准确诊断有助于针对性治疗和减少复发.     

基于定量动态负荷下膝关节骨性关节炎软骨MRIT2时间表现研究

目的通过比较膝关节骨性关节炎（OA）病人定量动态负荷前后膝关节软骨T2时间变化情况,分析MRIT2mapping序列反映软骨基质生物力学变化的灵敏度．并验证高磁场条件下人体关节负荷装置的有效性。方法10例膝关节OA病人,其中男性3例．女性7例：年龄4l～66岁．平均年龄57-3岁。依托人体下肢关节力学负荷装置,对其施加膝关节动态负荷。负荷前后行膝关节MRIT2maDping成像,将膝关节轴向负荷区软骨分为4个部位：胫骨平台内、外侧软骨区及股骨内、外侧髁软骨区．分别测量各部位软骨负荷前后的T,时间。对负荷前膝关节内、外侧软骨分级评估进行卡方检验,对同一软骨区动态负荷前后的T2时间进行配对t检验。结果负荷前膝关节内外侧软骨分级差异无统计学意义（P〉0．05）。OA病人负荷前后T2值,胫骨平台内侧软骨区分别为（39．59±4．17）ms、（40．14±4．49）ms（f=0．426,P=0．680）;胫骨平台外侧软骨区（38．85±6．72）ms、（41．25±6．54）ms（t=1．704,P=0．123）：股骨内侧髁软骨区（36．44±5．72）ms、（40．63±4．90）ms（t=1．783,P=0．108）;股骨外侧髁软骨区（39．30±5．78）ms、（46．14±5．03）ms（t=2．826,P=0．020）。结论OA病人负荷后膝关节局部区域软骨区T2时间延长．自行设计的动态加压装置适合在高磁场条件下完成加压及MRI检查,有一定推广意义。     

2011—2012年徐州地区儿童急性呼吸道感染中腺病毒感染特征

目的了解徐州地区儿童腺病毒感染的型别及流行特点。方法采用Real—timePCR方法对2011年1月至2012年12月共990份急性呼吸道感染患儿鼻咽分泌物标本进行检测;对腺病毒阳性的标本进行常规PCR扩增hexon基因并对扩增产物进行测序分型,同时用Hep-2进行细胞分离。结果990份标本中,Real-timePCR检测腺病毒阳性数为164（16．6％）;腺病毒感染全年散发,其高峰期为3—4月;以7岁以下儿童多见,感染阳性率为91．5％;对其中100例PCR阳性标本扩增产物进行测序分型,涵盖B＼C＼E三个亚种,以HAdVB318株（占18．O％）,HAdVC217株（占17．0％）,HAdVB716株（占16．0％）多见,混合HAdVB3和HAdVB7感染2例;134例PCR阳性标本中分离出毒株59株,分离率为44．0％。结论腺病毒是徐州地区儿童急性呼吸道感染的重要病原,徐州地区腺病毒型别种类多样化,病毒重组变异概率较高,需加强对该病毒的流行监测。     

基于数字化三维重建的跟骨关节内骨折分型的初步应用

目的　探讨数字化虚拟可视技术在跟骨关节内骨折分型的可行性与价值。 方法　17例跟骨关节内骨折患者CT扫描数据集导入相应软件,重建跟骨骨折三维可视模型。2名高年资骨科医师,在规定时间内完成对每例跟骨骨折的三维数字化分型和sander分型评估,使用Kapppa值计算相关度,比较两种分型的可信度差别。 结果　重建了15个跟骨骨折的数字化三维可视模型,准确地反映了跟骨骨折的解剖部位、骨折移位的方向和程度,数字分型的可信度Kapppa值为0.795(0.691~0.874),属于可信程度,　sander分型的Kapppa值为0.641（0.591~0.701）,属于基本可信程度。 结论　基于数字化三维重建的跟骨骨折的分型直观明了,具有较高的可信度、为临床诊治方式的选择提供了更为精准的影像学依据。     

粒细胞集落刺激因子通过调节小胶质细胞活化改善缺氧致脑室周围白质损伤

目的 探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤（PWMD）的保护作用。方法 将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予治疗组存活鼠腹腔注射粒细胞集落刺激因子,之后每日1次,1d、3d、7d后各处死3组部分动物。取全脑切片进行免疫荧光双标检测小胶质细胞的募集以及炎性因子的分泌情况;取脑室周围白质,采用酶联免疫吸附剂测定法检测炎性因子分泌水平;利用RT-PCR法检测致炎因子和抑炎因子的分泌以及两类活化小胶质细胞的数量和比例变化情况;治疗组结束给药于7d,分别于5d、8d、10d、12d、30d进行神经行为学实验,观察其感觉运动功能的发育。结果 粒细胞集落刺激因子能够促进小鼠运动功能恢复,改善脑瘫症状,改变活化小胶质细胞中M1型细胞和M2型细胞的数量和比例,使促炎性因子分泌降低,抑炎因子及神经营养因子分泌升高,改善损伤导致的神经发育异常及神经行为缺陷。结论 利用粒细胞集落刺激因子干预脑室周围白质损伤可以抗炎,并可以诱导小胶质细胞向神经保护方向转化,调节炎性因子和神经营养因子的分泌。     

人高密度脂蛋白受体基因3'UTR对其mRNA稳定性的影响

目的考察人高密度脂蛋白受体SR—BI基因3＇UTR对其mRNA稳定性的影响。方法以人肝癌细胞株HepG2基因组DNA为模板,PCR扩增获得SR．BI基因mRNA3＇UTR全长序列,克隆至荧光素酶报告基因的下游,分别构建重组质粒pc．1uc．3’UTR以及pGL3-CLAp—luc-3’UTR。利用脂质体转染HepG2细胞,进而检测转染后细胞的荧光素酶活性、荧光素酶报告基因mRNA的表达水平以及荧光素酶报告基因mRNA的半衰期。结果通过PCR成功扩增获得人SR—BI基因3’UTR全长序列,分别构建重组荧光素酶报告质粒pc-luc-3’UTR以及pGL3一CLAp—luc-3’UTR,并以pGL3一CLap-luc-3’UTR转染HepG2细胞建立稳定转染细胞株CLAp-luc．3’UTRHepG2。通过荧光素酶活性检测、实时荧光定量RT-PCR以及mRNA半衰期检测,结果证实SR．BI基因的3＇UTR的存在可显著降低荧光素酶活性及其mRNA水平,mRNA半衰期也显著缩短。结论SR—BI基因3＇UTR对其mRNA的稳定性有显著的影响,是SR．BI基因转录后水平调控的关键,为SR．BI基因表达调控提供了一个新机制。     

膝骨性关节炎运动质量评估系统设计

为膝骨性关节炎患者提供一种运动康复训练的监护系统,患者可以通过监护系统了解自身运动规范程度并作适当的调整.设计了一种基于ZigBee无线通信技术的人体下肢运动质量评估系统,以评估膝骨性关节炎运动理疗法的动作规范性.该系统将装有微型加速度传感器的ZigBee模块穿戴在人体的下肢,获取运动时的三维加速度信号,将加速度信号经过Haar小波变换后,采用粒子群算法提取小波特征值,将提取的特征向量应用神经网络分类器对动作质量进行识别评估.通过对20名年龄在24～30周岁的健康男性直腿抬高训练的动作质量评估测试,系统对规范抬腿、抬腿过高、保持时间太短和非平行抬腿这4类训练取真率的均值和标准差分别为(89.1±2.0)％、(93.4±1.7)％、(89.5±2.3)％、(90.1±1.8)％.实验结果表明,本系统能有效地识别训练过程中的不规范动作,较好地实现了对直腿抬高训练的运动质量监测与评估,满足健康监护系统的应用需求.     

孤独症儿童父母创伤后成长的研究进展及启示

抚养孤独症儿童带给父母的心理压力和困扰在既往研究中已得到充分探讨,但近年来已有学者转变研究视角,从积极心理学的角度探讨患儿父母的创伤后成长,为父母的心理干预提供了新的视角.本文综述孤独症儿童父母创伤后成长的相关研究,指出患儿父母成长的表现及其影响因素,以期为临床心理干预工作提供启示.     

静息态脑功能网络分析的假设驱动和数据驱动方法综述

基于功能磁共振成像的研究已发现在脑区之间存在低频波动一致的脑功能网络.脑功能网络有助于认识脑功能和诊断神经精神疾病,而脑功能网络分析方法在其中具有重要地位.本文首先综述了假设驱动和数据驱动进行脑功能网络分析的两类方法,接着对常用的基于感兴趣区、基于体素、基于独立成分分析、基于主成分分析和基于聚类方法的原理、优缺点做了详细介绍,并着重阐述了最近提出的组信息指导的独立成分分析方法,及基于半监督学习技术的感兴趣区选择方法,最后对改进方向进行了展望.     

离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响

 目的：观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2（E-cad/CTF2）的表达裂解的影响。方法：应用MTT法确定ionomycin作用于 SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin 作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果：Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12 μmol/L,ionomycin可促进 SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论：Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。