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991.
992.
目的探讨脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与经颅多普勒超声(TCD)微栓子检测结果的关系及其临床意义.方法采用ELISA和EME TC 2020型TCD仪,检测50例脑梗死患者与20例正常人血浆MMP-9水平及循环中微栓子.结果脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人,微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(392.97 ng/mlvs 202.27 ng/ml,P<0.05).结论提示血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高,粥样斑块易碎裂脱落,或附壁血栓脱落,产生微栓子. 相似文献
993.
目的 研究缺氧诱导因子-1αsiRNA重组腺病毒(Ad/siHIF-1α)对缺氧肺微血管内皮细胞(RPMVECs)HIF-1α及其下游基因ET-1表达的影响.方法 原代培养肺微血管内皮细胞(RPMVECs);应用HEK293细胞大量扩增Ad/siHIF-1α.将RPMVECs分6组:A组(正常对照:常氧下5%CO2、95%空气、37℃培养);B组(含100 μmol/L COCl2培养基培养4 h);C组(Ad/siHIF-1α感染24 h后,加入COCl2培养4 h);D组(Ad/siHIF-1α感染48 h后,加入COCl2培养4 h);E组(Ad/siHIF-1α感染72 h后,加入COCl2继续培养4 h);F组(单纯腺病毒感染72 h后,加入COCl2培养4 h).采用荧光定量PCR法检测HIF-1α和ET-1mRNA表达;Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达;ELISA法检测ET-1蛋白表达.结果 与B组比较,C、D及E组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白表达显著下调,差异有显著性(均P<0.05);与B组比较,C、D及E组ET-1 mRNA、ET-1蛋白也相应下调,差异有显著性(均P<0.05).结论 Ad/siHIF-1α能够有效沉默缺氧诱导的大鼠肺血管内皮细胞HIF-1α基因,继而影响其下游ET-1基因的表达,为下一步在动物体内研究HIF-1α及其下游基因ET-1在新生儿肺出血发病机制中发挥作用. 相似文献
994.
微粒子酶联免疫吸附法测定西罗莫司血药浓度的方法学评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过西罗莫司(S irolimous)试剂盒的化学性能测定,评价微粒子酶联免疫吸附法测定的可靠性。方法:用本方法在雅培IMX分析仪上对西罗莫司血药浓度的精密度、回收率、线性、相关性等指标进行评价。结果:本方法的评价表明,批内变异系数分别为2.4%,6.5%,1.8%,批间变异系数分别为8%,10.33%,11.9%,在1.5~30 ng/m l范围内,线性良好。与高效液相色谱法测定相关性良好(r=0.9361)。结论:该方法操作简便、快速、准确,适用于临床上对肾移植患者西罗莫司药谷浓度的监测。 相似文献
995.
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清浓度影响。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为3组,各12只。空白对照组(A组)给予基础饮食,暴露颈动脉;手术处理组(B组)给予高脂饮食并行颈动脉内膜空气干燥手术;手术处理并ATRA治疗组(C组)给予ATRA灌胃治疗,其余操作同B组。各组分别于手术后第7、14、28天处死4只兔,对病变血管进行形态学观察,苏木精-伊红染色观察内膜增生情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清hs-CRP和TNF-α浓度。结果 A组各时间点血管壁外观光滑,未见动脉壁损伤与修复病灶,无内膜增生;血清TNF-α、hs-CRP浓度在正常范围内。B组术后第7天开始出现内膜增生,第14、28天增生显著,粥样硬化斑块形成,管腔狭窄;血清hs-CRP和TNF-α浓度显著升高,与A组比较,差异均有显著意义(F=23.08~193.94,P<0.05)。C组内膜增生较轻,第7天内膜厚度和B组比较差异无显著性(P>0.05);第14、28天,内膜面积均显著低于B组(F=12.70~51.42,P<0.05),血清hs-CRP和TNF-α浓度也显著低于B组(F=4.72~193.94,P<0.05)。结论 ATRA对兔颈动脉内皮损伤后的内膜增生有较好的抑制作用,能降低内皮损伤后血清hs-CRP、TNF-α浓度。 相似文献
996.
目的:探讨Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响。方法:MTT法检测PP2对乳腺癌细胞生长的影响;细胞接种荧光示踪法观察PP2对乳腺癌细胞之间荧光传递功能的影响;Western blot法检测PP2对乳腺癌细胞Src激酶表达的影响。结果:1~8μmol/L浓度的PP2对乳腺癌细胞生长几乎无影响;细胞接种荧光示踪结果显示,1~8μmol/L的PP2能显著增强细胞荧光传递功能(P<0.01),8μmol/L的PP2作用6、12和24 h后细胞荧光传递功能亦明显增强(P<0.01);Western blot结果显示,PP2(1~8μmol/L)可显著降低Src激酶表达(P<0.05~0.01),8μmol/L PP2作用6、12和24 h后Src激酶的表达亦明显降低(P<0.01)。结论:PP2能增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其降低Src激酶表达有关。 相似文献
997.
目的 研究全身亚低温对缺氧缺血性脑病 (HIE)新生大鼠脑组织含水量与Ca2 含量的影响。方法 35只新生大鼠随机分为 5组。吸入 8%O2 和 92 %N2 混合气体建立HIE模型 ,低温处理后 2 4h取海马脑组织 ,测定其水分和Ca2 含量 ,对各组结果进行比较。结果 HIE后立即实施亚低温脑水肿和组织内Ca2 含量明显低于HIE或HIE 3h后再实施亚低温。实验组与对照组相比 p <0 .0 5。结论 HIE后立即实施亚低温能明显减少脑组织的含水量并能降低脑组织内Ca2 的含量。HIE后 3h再实施亚低温对减轻脑水肿的效果比较差。 相似文献
998.
目的 探讨血浆内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell specific molecule-1, ESM-1)对脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)发生的预测价值。方法 本研究共纳入符合脓毒症诊断标准患者54例,根据在72h内是否并发ARDS将患者分为非ARDS组(n=42例)与ARDS组(n=12例)。分别检测入组第1、2、3、7天患者血浆ESM-1、白细胞(white blood cell, WBC)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白介素6(interleukin 6, IL-6)、降钙素原(procalcitonin, PCT)水平,并计算氧和指数(oxygenation index, OI)。结果 入组第1天的ARDS组患者血浆ESM-1浓度水平明显低于非ARDS组(t=2.778,P=0.009)。血浆ESM-1浓度与OI相关性好。经Logistic回归分析,入组第1天的血浆ESM-1与CRP、IL-6为预测脓毒症患者ARDS发生的独立危险因素,ESM-1的AUC为0.750,cut-off为5.865ng/mL,CRP的AUC为0.736,IL-6的AUC为0.736。结论 第1天的血浆ESM-1与CRP、IL-6为脓毒症患者ARDS发生的独立危险因素,血浆ESM-1作为脓毒症ARDS的预测标记物,有较好的价值。 相似文献
999.
【摘要】目的 研究乳酸、D 二聚体(D D)、纤维蛋白原(FIB)的联合检测对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)严重程度及预后评价效果,为HLAP病情及预后评估提供依据。方法 将2018年3月~2020年3月广元市第四人民医院收治的143例HLAP患者按病程严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP组,n=63)、中度重症急性胰腺炎组(MSAP组,n=49)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=31),比较三组HLAP患者乳酸、D D、FIB水平。另按预后分为存活组(n=132)和死亡组(n=11)。比较不同预后的HLAP患者乳酸、D D、FIB水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析乳酸、D D、FIB对HLAP病情严重程度及预后的预测价值。结果 三组乳酸、D D、FIB比较差异有统计学意义(P<005),其中SAP组乳酸、D D、FIB水平显著高于MAP组、MSAP组,MSAP组乳酸、D D、FIB显著高于MAP组(P<005)。死亡组乳酸、D D、FIB水平显著高于存活组(P<005)。D D预测HLAP病情严重程度、预后的曲线下面积值(AUC)最高(0886、0831),临界值分别为0899 mg/L、0963 mg/L,敏感度为7742%、8182%,特异度为9732%、8864%;联合预测HLAP病情严重程度、预后的AUC分别为0927、0851,敏感度为8065%、9091%,特异度为9196%、7724%。结论〖HTK〗〓乳酸、D D、FIB均可作为预测HLAP病情严重程度及预后的敏感指标,单一指标预测时以D D效能最佳,联合检测可进一步提升预测效能。 相似文献
1000.
目的 研究羟基积雪草苷在大鼠肠段各段的吸收特征,探究其在肠道的吸收机制,为设计药物的剂型和给药途径提供理论基础。方法 利用大鼠在体循环肠灌流模型和方法,探明羟基积雪草苷的肠道吸收部位和吸收特征,以及不同表面活性剂对其肠吸收的影响。结果/b> 羟基积雪草苷在大鼠小肠段吸收强于大肠段,其吸收速率回肠>空肠≥十二指肠>结肠。而不同浓度的羟基积雪草苷溶液回肠吸收率和吸收速率常数无显著差异。在3种不同表面活性剂中,聚山梨酯-80对羟基积雪草苷的回肠吸收具有显著的促进作用。结论 羟基积雪草苷的肠吸收主要集中在小肠中段,且吸收机制推测为被动扩散,表面活性剂聚山梨酯-80可以促进其回肠吸收。 相似文献