沙利度胺联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床研究

目的探讨沙利度胺联合XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)治疗晚期胃癌的临床疗效。方法选取2013年1月—2016年1月丹阳市人民医院收治晚期胃癌患者180例,随机分为对照组和治疗组,每组各90例。对照组患者静脉滴注注射用奥沙利铂,130 mg/m2,1次/14 d,同时口服卡培他滨片,每次1 250 mg/m2,2次/d,持续治疗14 d。治疗组在对照组基础上睡前口服沙利度胺片,200 mg/次,1次/d,14 d为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者KPS评分及血管内皮生长因子(VEGF)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)水平。结果治疗后,对照组客观缓解率为35.6%,显著低于治疗组的51.1%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者KPS评分显著升高(P0.05),且治疗后治疗组KPS评分明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者VEGF、ESM-1和NRP-1水平均显著降低(P0.05),且治疗组血清VEGF、ESM-1和NRP-1水平明显低于对照组(P0.05)。结论沙利度胺联合XELOX方案能够有效抑制肿瘤新生血管生成,降低血清ESM-1、NRP-1表达,具有一定的临床推广应用价值。     

骨碎补总黄酮促进大鼠诱导膜中VEGF、BMP-2表达的实验研究

目的 观察骨碎补总黄酮对大鼠诱导膜中血管内皮生长因子（VEGF）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法 60只3月龄SD大鼠,随机分为3组：模型组、填充组和填充+TFDR组,每组20只,建立大鼠长段骨缺损模型,模型组骨缺损处仅克氏针固定,填充组及填充+TFDR组骨缺损处用抗生素骨水泥填充,并用克氏针固定;填充+TFDR组ig给予TFDR （67.5 mg/kg）,模型组及填充组ig等量生理盐水,每天给药1次,连续6周。给药结束后,处死大鼠,切取骨水泥周围包绕的白色膜状物,模型组切取对应阶段的瘢痕组织,Elisa定量及免疫组化法观察诱导膜中BMP-2、VEGF表达变化。结果 填充组BMP-2、VEGF表达水平显著高于模型组,填充+TFDR组BMP-2、VEGF表达水平均显著高于填充组和模型组,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）;免疫组化检测结果显示相同趋势。结论 TFDR促进Masquelet技术诱导膜中BMP-2和VEGF表达。     

头孢地嗪致不良反应的文献分析

目的探讨头孢地嗪致不良反应发生的规律和特点,为临床合理用药提供参考。方法检索从建库至2018年2月Pubmed、中国学术期刊(网络版)、万方数字化期刊全文库、中文科技期刊全文数据库(维普)中关于头孢地嗪不良反应的个案报道,并进行统计和分析。结果共检索到24篇文献,33例病例。年龄集中在0~18岁和60岁以上。给药方式主要为静脉滴注。原患疾病主要以呼吸系统感染为主。不良反应大多发生于用药30 min内,构成比为42.42%。头孢地嗪引发的不良反应主要涉及全身性损害、消化系统损害、皮肤及附件损害、呼吸系统损害、心血管系统损害和中枢神经系统损害,全身性损害例数最多,临床表现主要为过敏性样反应和过敏性休克。结论临床应重视头孢地嗪不良反应的危害性,加强药学监护,尽量避免或减少其所致不良反应的发生,确保患者用药安全。     

慢性精神分裂症患者社会功能与生活质量的相关分析

探讨慢性精神分裂症患者社会功能与生活质量的相关性。采用住院精神病人社会功能评定量表（SSPI）、世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL-100）及自制问卷对161例慢性精神分裂症患者进行调查。SSPI中日常生活能力因子与除心理、精神信仰领域外其他领域存在正相关;动性和交往因子与除生理、心理领域外其他领域存在正相关;社会性活动技能因子与所有领域都存在正相关（P＜0.05 或P＜0.01）。慢性精神分裂症患者的社会功能与生活质量之间存在着相关性。     

超声造影与MRI鉴别诊断乳腺钙化性病变良恶性的对比研究

目的：比较基于超声（ultrasound,US）、超声造影（contrast?enhanced ultrasound,CEUS）和MRI的BI?RADS分类在鉴别诊断乳腺良恶性钙化性病变中的价值。方法：对60例乳腺钙化性病变患者行US、CEUS和MRI检查,分析US及MRI图像特征并根据第五版BI?RADS标准进行相应分类得到US?BI?RADS和MRI?BI?RADS,根据乳腺病变的US?BI?RADS分类结合CEUS图像特征重新分类得到CEUS?BI?RADS分类。将3种技术的3、4A类病变判定为良性,4B类及以上病变判定为恶性,以组织病理学为金标准,构建受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估比较3种影像学方法对乳腺良恶性钙化性病变的诊断效能。结果：在60例乳腺钙化性病变中,良性37例（61.67%）,恶性23例（38.33%）。US?BI?RADS、MRI?US?RADS和CEUS?BI?RADS的误诊率分别为18.3%、15.0%和8.3％。CEUS?BI?RADS对4A和4B病变的诊断准确性高于US?BI?RADS和MRI?BI?RADS。CEUS?BI?RADS在鉴别乳腺良恶性钙化性病变的诊断性能方面显示：灵敏度和AUC（91.3%、0.915）高于US?BI?RADS（87.0%、0.819）和MRI?BI?RADS（87.0%、0.851）,但差异均无统计学意义（P > 0.05）;CEUS?BI?RADS的特异度和约登指数（91.9%、0.832）高于US?BI?RADS（78.4%、0.654）和MRI?BI?RADS（83.8%、0.708）,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论：CEUS和MRI对乳腺良恶性钙化性病变的鉴别诊断均有重要价值,CEUS的诊断效能优于MRI。     

原发性肺腺样囊性癌及黏液表皮样癌的基因突变及表达谱系构建

目的：探索肺原发性腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）及黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma,MEC）基因突变及表达谱特征。方法：纳入14例原发性肺ACC及24例原发性肺MEC患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁样本,分别提取DNA;通过416panel靶向捕获测序进行DNA层面的突变分析,提取RNA,通过mRNA全转录组测序进行基因融合及表达谱分析。结果：原发性肺ACC最常见的突变为MYB/MYBL1融合,占比为78.5%（11/14）;肺MEC患者中最常见变异为MAML2融合,占比50%（12/24）,另有3例MEC患者检测到EWSR1融合,1例MEC患者出现ROS1融合。在癌组织及癌旁组织RNA差异表达基因中,肺ACC检测到SOX10、BCL11A等基因表达上调,肺MEC最主要差异上调基因为TFAP2A。结论：SOX10、BCL11A可能成为肺ACC新的生物标记点,TFAP2A与肺MEC对安罗替尼的耐药相关。     

重型颅脑损伤患者血清可溶性α-Klotho蛋白水平动态变化及临床意义研究

背景 血清可溶性α-Klotho蛋白对多种神经系统疾病有保护作用,但关于颅脑损伤后其水平动态变化及与预后相关性的研究鲜有报道。 目的 探讨重型颅脑损伤患者术后血清可溶性α-Klotho蛋白水平的动态变化及其对预后的预测价值。 方法 选取2019年7月至2020年9月山西白求恩医院重症医学科收治的重型颅脑损伤行手术治疗需术后监护的患者103例作为病例组,另选取同期在本院体检的健康志愿者50例作为对照组。根据病例组患者住院28 d的生存结局将其分为生存亚组（n=74）与死亡亚组（n=29）。收集患者的临床资料,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者入重症医学科第1、3、5、7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平,对照组入组第1天进行血清可溶性α-Klotho蛋白水平检测。 结果 病例组第1、3、5、7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平均高于对照组（P<0.05）。病例组第3、5天血清可溶性α-Klotho蛋白水平均高于第1天,第5、7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平均低于第3天,第7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平低于第5天（P<0.05）。生存亚组第1、7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平高于死亡亚组（P<0.05）。术后第1、7天血清可溶性α-Klotho蛋白水平预测重型颅脑损伤患者生存结局的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分别为0.686〔95%CI（0.587,0.774）〕、0.710〔95%CI（0.612,0.796）〕,两者AUC比较,差异无统计学意义（Z=0.265,P=0.791）。 结论 重型颅脑损伤可引起血清可溶性α-Klotho蛋白水平升高,且在伤后第3天达最高峰,对其动态监测有利于指导临床病情及预后的判断。     

糖尿病下肢深静脉血栓的临床预测模型的建立与验证*

目的: 构建糖尿病患者发生下肢深静脉血栓风险的临床预测模型,为临床提供预警。方法: 选取同济大学附属同济医院2018年11月至2021年11月的住院患者共281例,其中明确诊断糖尿病患者合并下肢深静脉血栓的111例患者作为试验组,明确诊断糖尿病无下肢深静脉血栓的170例患者作为对照组。对该模型进行评价,使用最小绝对收缩和选择算子(lasso)回归模型对糖尿病下肢深静脉血栓风险模型的特征选择进行优化。应用单因素和多元Logistic回归分析,将lasso回归模型中选取的特征相结合,建立预测模型诺模图(nomogram)。使用C指数、校准曲线图和决策曲线分析来评估预测模型的区分性、校准和临床实用性。结果: 单因素分析结果显示两组患者年龄、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原时间、D2聚体、血红蛋白、C反应蛋白、总蛋白、中性粒细胞数、淋巴细胞数、碱性磷酸酶、谷草转氨酶存在显著差异(P＜0.05)。多因素分析结果显示年龄、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、D2聚体、C反应蛋白、碱性磷酸酶、淋巴细胞数、谷丙转氨酶为糖尿病患者合并下肢深静脉血栓的独立相关因素。该模型具有良好的区分性,C指数为0.928,具有良好的校准性,受试者曲线显示良好的预测能力。结论: 本研究构建的nomogram结合了年龄、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、D2聚体、血红蛋白、C反应蛋白、碱性磷酸酶、谷草转氨酶,可以方便准确地对糖尿病合并深静脉血栓的风险预测。     

球形脂联素对间歇低氧所致H9C2细胞损伤的保护作用及机制

目的：探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin,gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法：建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果：IH暴露后,H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高,MMP下降,Bcl-2 蛋白表达水平下降;给予gAPN保护后,IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降,MMP较IH组升高,Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后,线粒体自噬明显下降,线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论：gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。