西藏墨脱县城中小学生的弱视患病率调查

目的：:调查我国西藏自治区林芝市墨脱县城区中小学生的弱视患病率及其影响因素。方法：:横断面调查研究。在2017年5月对墨脱县城区小学初中的全体学生共833名开展视力普查及基本的眼科检查,包括视力及屈光、眼前段、眼底、眼位等检查,对确诊为弱视的学生进行问卷调查并分析发病原因。应用Fisher's精确检验、卡方检验比较不同...     

丁卡因用于硬膜外术后镇痛的临床观察

目的观察0.1%丁卡因加曲马多、地塞米松用于硬膜外麻醉术后镇痛的效果和不良反应。方法选择美国麻醉医师协会对手术、麻醉的安危评定标准(ASA)I~II级择期手术患者300例,按硬膜外穿刺间隙低、中、高部位分为L、M、H三组,每组100例。以0.1%丁卡因100 ml加曲马多6 mg/ml、地塞米松10 mg进行术后硬膜外持续泵注镇痛(2ml/h)。观察术后48 h内镇痛效果:以视觉模拟评分法(VAS)和患者自评镇痛效果满意度评估镇痛效果。观察术后2 d内患者恶心、呕吐、下肢麻木、头痛、皮肤瘙痒等不良反应。结果三组术后镇痛效果满意,不良反应:恶心、呕吐每组1例,L组有2例出现单侧下肢麻木。结论0.1%丁卡因加曲马多、地塞米松用于硬膜外术后镇痛,镇痛效果良好、安全,不良反应小。     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

高血压肾损害患者血清IL-22水平变化及其临床意义

目的：通过观察原发性高血压及高血压肾损害患者血清白细胞介素-22(IL-22)浓度变化及与相关指标的关 系,探讨其在高血压肾损害中的作用及临床意义。方法：收集97例原发性高血压患者,根据24 h尿蛋白定量结果分为 单纯高血压组(n=45)和高血压肾损害组(n=52),40例健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附试验检测各组血清IL-22 水平,流式细胞术检测外周血Th22细胞亚群比例,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,并进行相关性分 析。结果：与对照组相比,单纯高血压组血清IL-22水平升高,外周血Th22细胞比例明显上升(均P<0.01);高血压肾 损害组血清IL-22较单纯单纯高血压组升高(P<0.01),外周血Th22细胞亚群比例也高于单纯高血压组(P<0.05)。直线相 关分析显示：单纯高血压组血清IL-22与收缩压、舒张压及hsCRP水平呈正相关(r=0.367,P<0.01;r=0.402,P<0.01; r=0.329,P<0.05),与Th 22细胞比例呈正相关(r=0.478,P<0.01)。高血压肾损害组血清IL-22水平与24 h尿蛋白定量呈正 相关(r=0.318,P<0.05)。结论：高血压肾损害患者血清IL-22水平及外周血Th 22细胞比例均较单纯高血压患者升高,血 清IL-22水平和血压水平与高血压肾损害的程度呈正相关,提示其可能参与高血压肾损害的发生发展。     

他克莫司治疗狼疮性肾炎的前瞻性研究

【目的】前瞻性比较观察他克莫司（FK506）与传统疗法环磷酰胺（CTX）静脉冲击联合激素诱导治疗狼疮性肾炎（LN）的临床疗效。【方法】40例经肾活检诊断为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型肾功能正常的活动性LN患者，尿蛋白定量≥1．5g／24h，随机分为他克莫司组20例Ⅰ他克莫司起始剂量为0．1mg／（kg·d）]和传统疗法组20例（CTX 1g／月x6月），同时口服泼尼松1mg／（kg·d），比较两组治疗3、6个月的临床疗效。疗效评价分为完全缓解（CR），部分缓解（PR）及无效（NR）。【结果】治疗3个月内他克莫司组有3例退出，传统疗法组有4例退出。诱导治疗3个月他克莫司组的总有效率（76％，CR5／17，PR8／17）显著高于传统疗法组（37．5％，CR2／16，PR4／16，P〈0．05）。治疗6个月他克莫司组和传统疗法组的总有效率分别为88．2％（CR11／17，PR4／17）和62．5％（CR5／16，PR5／16）。治疗3个月及6个月，他克莫司组在水肿消退、尿蛋白水平下降、血清白蛋白升高、SLEDAI减少等方面与传统疗法比较，均有显著差异（P〈0．05），而且出现副反应较传统疗法组为少。【结论】与传统疗法相比．他克莫司联合激素是一种快速有效地诱导IN缓解的治疗方法．     

肺癌组织中细胞周期蛋白D1的表达

目的　观察细胞周期蛋白Ｄ１（Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１）在肺癌发生中的作用及其与生物学行为的关系。方法　收集肺癌及癌前病变和正常肺组织,采用免疫组化ＳＰ法检测Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达。结果　正常肺组织和鳞状化生的支气管上皮未见Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达;在轻→中→重度不典型增生、原位癌、浸润癌,Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达的阳性率逐渐升高,阳性细胞数也增多,低分化癌的阳性率高于中高分化癌（Ｐ＜ ０．０５）。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性组的增殖活性高于阴性组（Ｐ＜ ０．０５） ;肺鳞癌有淋巴结转移组Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的阳性率高于无转移组（Ｐ＜ ０．０５） 。结论　Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺癌的发生和增殖有关,而且Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达是支气管粘膜上皮癌变的早期表现。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺鳞癌分化不良及淋巴结转移有关,可能是预后不良的标志。     

HBV前C／BCP区变异对HBeAg阳性慢乙肝患者干扰素治疗早期应答的影响

目的：研究HBV DNA前C区1896位变异,BCP区1762/1764位变异与干扰素α治疗应答的关系。方法以41例接受干扰素治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者为研究对象。治疗前取患者外周血清,采用PCR 技术扩增前C区、BCP区,并测序分析。同时监测治疗0、12、24周患者外周血ALT、HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平。结果①PC/BCP区变异（突变型,non-WT）患者HBeAg转阴率（ n＝13,72．2％）高于未发生PC/BCP变异（野生型,WT）患者（n＝4,28．8％）（P＝0．014）;②突变组HBsAg降低（ n＝5,56．7％）、HBVDNA转阴（n＝8,53．5％）,完全应答（ n ＝5,62．5％）,野生组 HBsAg 降低（ n ＝6,43．3％）、HBV DNA 转阴（ n ＝7,46．7％）,完全应答（n＝3,37．5％）,2组间无明显差异。结论突变型患者HBeAg转阴率高于野生型患者。     

应用斑点追踪显像技术评价新疆哈密地区维吾尔族及汉族冠心病患者的心脏收缩运动

目的探讨斑点追踪显像(speckle tracking imaging,STI)在评价维吾尔族(维族)、汉族冠心病患者左心整体收缩功能改变的价值。方法选取确诊的冠心病患者,维吾尔族25例,汉族30例,分析维、汉族患者临床资料、生化指标、冠脉病变、常规心脏超声测值,采用斑点追踪显像技术(STI)测量左心整体纵向应变(GSL)、径向应变(GSR)、圆周应变(GSC),心底部及心尖部旋转运动、扭转角度等。结果维族冠心病患者较汉族年龄偏大;维族患者单支病变较汉族少,多支病变多于汉族;维、汉族患者GSL、GSR及GSC差异均有统计学意义(P<0.05),维族患者心肌应变较汉族减小;维族患者GSL的达峰时间长于汉族,差异有统计学意义(P<0.05)。维、汉族患者心底部、心尖部旋转角度及扭转角度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 STI显示维族冠心病患者心肌收缩功能损害程度较汉族更明显,STI是一种诊断冠心病患者心肌功能受损程度的准确方法。     

重组人内皮抑素对小鼠肺腺癌肿瘤血管生成及肺转移的抑制作用

目的：观察酵母表达重组人内皮抑素（recombinant human endostatin,rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法：对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成两组，每组各10只，于接种后第6日起始予rhES和磷酸缓冲盐液（PBS）皮下注射，每日1次，连续14d；观察两组小鼠原位肿瘤微血管生成情况及肺部肿瘤转移情况。结果：经甲醇诱导酵母转化子表达rhES，并用肝素亲和层析的方法获得纯化的rhES；治疗结束后用免疫组化方法观察两组小鼠原位肿瘤微血管密度发现rhES治疗组肿瘤微血管密度明显小于PBS对照组（P＜0．01）；观察两组小鼠肺部发现rhES治疗组小鼠肺部未见有明显肿瘤转移病灶，而PBS对照组小鼠肺部可见大量散在肿瘤转移病灶；两组小鼠肺湿重比较具有显著性差异（P＜0．01）。结论：rhES具有良好的生物学活性，显著抑制了小鼠肺腺癌LA795肿瘤血管生成，并能有效抑制肿瘤的肺部转移。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关.