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91.
克隆特含漱液毒性实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨克隆特会激液对实验动物的毒性反应。方法小鼠灌胃给药、大鼠局部给药,连续观察14d内动物的毒性反应;将克隆特含激浪涂数干实验动物的完整和破损皮肤上,观察局部刺激作用、皮肤过敏反应;将克隆特含激法0.1ml缓慢注入明道内,每日一次,连续1wk,观察用道粘膜组织有无充血、水肿现象。结果克隆特合漱液小鼠灌胃30ml·kg-1体重(含甲硝吐150mg)无毒性反应;局部用药量为5ml·kg-1体重(合甲硝唑25mg)亦未出现毒性反应;对皮肤及明道粘膜无明显刺激作用,亦未见皮肤过敏反应。结论克隆特合漱法局部用药较安全。 相似文献
92.
加压滑动鹅头钉治疗股骨转子间骨折的临床与实验研究 总被引:27,自引:0,他引:27
探讨加压滑动鹅头钉在治疗股骨转子间骨折中的作用。临床应用45例。男34例,女11例。平均年龄61岁。稳定型13例,不稳定型32例。经临床应用和生物力学实验测定,结果表明:(1)对不稳定型转子间骨折,恢复小转子区内后侧皮质骨的连续性在骨折的稳定中具有重要作用。(2)内后侧骨折块解剖复位,加压螺丝钉固定或大转子骨折端加压螺丝钉固定能显著增强加压滑动鹅头钉的固定作用,明显提高不稳定型转子间骨折的术后稳定性。(3)该装置设计合理,性能坚固,对转子间骨折具有很强的固定作用,能有效地达到早期下床和避免长期卧床的目的,是目前临床最理想的内固定装置。 相似文献
93.
我院1989年至1994年共行子宫颈癌广泛切除术和盆腔淋巴结清扫术39例,其中28例行术前放射治疗,19例临床诊断为Ⅱb,随着手术技术的提高和术前放射治疗的配合,子宫颈癌的手术适应症的选择,可以扩大至Ⅱb,不增加手术的并发症,并具有一定的优点。 相似文献
94.
95.
通过对动物模型实验治疗的病理观察,评价全肺大容量灌洗治疗矽肺的效果,并优选灌洗液。对40只家兔和10只幼猪经SiO2染尘处理后,各随机分为药物组、盐水组和对照组。4~5周后施行全肺大容量灌洗。治疗后3~5个月处死各组动物,进行病理双盲检查。经统计学秩和检验,兔与猪各组肺矽结节纤维化级别分布的差异有非常显著意义(P<0.005)。经卡方检验,各灌洗组的纤维化程度与对照组相比,差异亦有非常显著意义(P<0.01)。灌洗液中药与盐水比,P<0.05;盐水与西药比,P<0.05。兔和猪矽肺各灌洗组的效果明显优于对照组。灌洗液中药优于盐水,盐水又优于西药 相似文献
96.
益母草防治初发期急性肾小管坏死的实验研究 总被引:13,自引:3,他引:10
SD成年雄性大鼠,禁止16小时,肌注甘油引起急性肾小管坏死(ATN),于其初发期给予不同药液,观察到益母草组3、24及48小时Bcr升高值,24及48小时BUN升高值均明显低于自来水组和单纯禁水组,而与校正对照异搏停组近似,肾组织损伤程度亦明显减轻。结果表明,益母草对初发期急性肾小管坏死(IATN)有一定的防治作用。 相似文献
97.
对134Cs诱发体细胞和生殖细胞的畸变效应进行了比较研究。方法观察内污染不同放射性活度134Cs时诱发同体骨髓细胞和精原细胞染色体畸变的量效关系,以及同一放射性活度134Cs作用不同时间诱发上述两种细胞的染色体畸变产额。结果研究发现,134Cs内照射诱发的骨髓细胞染色体畸变产额显著高于精原细胞,而其诱发的染色体畸变类型均以染色单体型畸变为主。结论由不同放射性活度134Cs所诱发的染色体畸变产额而言,骨髓细胞要比精原细胞高出1.5~5倍。 相似文献
98.
3,5-diBr-PADAP直接光度法测定血清锌 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立一种不去除血清蛋白、简便灵敏的直接光度法测定血清锌。方法 以新的有机试剂2 -(3 ,5 二溴 -2 -吡啶偶氮 ) -5 -二乙氨基酚 (3 ,5 diBr -PADAP)为显色剂 ,在有表面活性剂存在的Tris-HC1介质中 ,手工分析法和自动分析法测定血清锌。结果 该法线性范围 0~ 80 μmol/L ,手工分析法和自动分析法平均回收率为 99 9%和 10 0 2 % ,批内变异系数 (CV)和批间变异系数分别为 0 0 18、 0 0 17和 0 0 2 8、0 0 2 6,与原子吸收分光光度法比较具有良好的相关性 ,线性回归方程和相关系数分别为Y =1 0 0 4X -0 12 6,r=0 9912和Y =1 0 0 6X -0 195 ,r =0 0 992 8。 89例健康人血清锌含量分别为 8 96~ 2 2 5 2 μmol/L和 8 63~2 2 43 μmol/L (x± 2s)。结论 用 3 ,5 diBr-PADAP直接光度法测定血清锌方法简便、灵敏可靠 ,适合临床应用。 相似文献
99.
Lynn R. Sorbara Zhichun Tang Alessandro Cama Jinru Xia Esther Schenker Ronald A. Kohanski Leonid Poretsky Elizabeth Koller Simeon I. Taylor Andrea Dunaif 《Metabolism: clinical and experimental》1994,43(12)
Women with polycystic ovary syndrome (PCOS) are markedly insulin-resistant, but the molecular mechanisms of these changes and their relationship to the hyperandrogenic state remain to be clarified. Mutations have recently been identified in the insulin receptor gene of patients with extreme forms of insulin resistance associated with hyperandrogenism (eg, type A insulin resistance), and these mutations account for the insulin resistance in such patients. We performed this study to determine whether mutations in the coding portion of the insulin receptor gene were responsible for insulin resistance in PCOS. Insulin binding studies using cultured skin fibroblasts of three obese (body mass index > 27 kg/m2) women with PCOS (ie, mild hyperandrogenemia and chronic anovulation of unknown etiology) and documented insulin resistance showed no apprarent abnormalities in either the number or affinity of insulin binding sites. Direct sequencing of all 22 exons of the insulin receptor gene from two of the women with PCOS did not reveal any mutations. Furthermore, both alleles of the gene were expressed at equal levels. In a third insulin-resistant PCOS woman, there was no evidence for a mutation in the coding portion of the insulin receptor gene as determined by denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE). We conclude that the insulin resistance in these PCOS women was caused by a defect extrinsic to the insulin receptor. 相似文献
100.