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101.
目的探讨肝脏钝性外伤所造成肝脏损伤的螺旋CT表现征象。方法收集17例肝脏钝性外伤病例的临床与CT资料。所有病例均行标准化的上腹部螺旋CT平扫及双期增强扫描.着重观察肝脏实质、肝内血管及胆管的形态、密度和完整性,同时也观察肝门结构、肝周及腹膜腔、腹膜后等区域。结果本组12例发现肝实质裂伤(70.6%);9例发现血肿(52.9%),其中5例为肝实质内血肿,4例为肝包膜下血肿;1例(5.9%)发现血肿内的活动性出血;2例(11.8%)发现肝静脉的损伤(撕裂);7例(41.2%)显示肝内门静脉分支周围的“晕环”征。本组有13例合并腹腔内积液(血).3例合并右侧肾上腺血肿.8例合并胸水.3例合并肋骨骨折。结论肝脏钝性损伤可出现肝实质的裂伤、血肿、活动性出血以及肝内静脉的撕裂等表现。CT平扫和双期增强扫描具有重要的诊断价值。 相似文献
102.
目的 探讨祛风活络丸与制香片联合应用治疗骨关节炎是否具有临床协同疗效。方法 选取2017年10月~2019年5月我院诊治的骨关节炎患者160例,采用随机数字表法分为祛风活络丸组、制香片组、祛风活络丸/制香片联合应用组和硫酸氨基葡萄糖组,每组各40例,治疗3个月后,对患者的疗效及不良反应进行评价与统计,观察各组X 线片和核磁共振表现、WOMAC骨关节炎指数和Lequesne疼痛与功能指数;并采用金正均法计算q值,评价祛风活络丸/制香片联合应用是否具有协同作用。结果 与单独给药组比较,祛风活络丸/制香片联合给药组患者X线片结果显示关节间隙狭窄减轻,骨赘减少,KL分级降低,MRI结果显示关节囊积液和水肿减少,软骨缺损减轻,Recht分级降低;WOMAC骨关节炎指数(P<0.05)和Lequesne疼痛与功能指数显著降低(P<0.01);采用金正均法计算q值(q=125),联合用药具有协同作用。同时,与硫酸氨基葡萄糖相比,联合用药组疗效相当但不良反应更少(P<0.05)。结论 祛风活络丸与制香片联合应用治疗骨关节炎临床疗效优于单独给药,具有协同作用,与硫酸氨基葡萄糖疗效相当且副作用更少,可在临床推广应用。 相似文献
103.
104.
目的?应用双侧卵巢去势的ApoE-/-小鼠建立绝经后脂代谢异常模型,探究六味地黄方(LW)能否通过调节肠道雌激素受体改善绝经后脂代谢异常。方法?正常饮食的C57/B6小鼠为对照组(n=6),高脂饮食并接受假手术的ApoE-/-小鼠为假手术对照组(n=6),高脂饮食并接受双侧卵巢去势的的ApoE-/-小鼠为模型组(n=6),模型小鼠接受4.5?g/kg (n=6)或9.0?g/kg (n=6)的六味地黄方治疗90?d。生化法检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酸酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平,HE染色检测小鼠肝脏脂质损伤,油红染色检测小鼠肝脏脂质堆积,免疫荧光染色检测小鼠空肠雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、ABCG5、ABCG8、PI3K p110β及p-AKT的表达水平,免疫化学染色检测小鼠空肠NPC1L1的表达水平,Western blot法检测小鼠空肠NPC1L1、ABCG5及ABCG8的表达水平。结果?六味地黄方可降低模型小鼠血清TC、TG及LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.05~0.01);同时,六味地黄方可显著降低模型小鼠的肝脏脂质损伤和脂肪堆积(P<0.05~0.01)。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内降低的ERα和ERβ水平(P<0.05~0.01)。六味地黄方显著降低模型小鼠空肠中NPC1L1的表达水平(P<0.05),并上调ABCG5和ABCG8的表达水平(P<0.01)。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内PI3K p110β及p-AKT的表达水平(P<0.05~0.01)。结论?六味地黄方可以显著改善绝经后ApoE-/-小鼠脂代谢异常,其机制与六味地黄方调节肠道胆固醇的吸收和外排有关。上调肠道雌激素受体表达和肠道PI3K/AKT信号可能是六味地黄方调节肠道胆固醇吸收和外排的机制。 相似文献
105.
目的研究双源双能CT在周围型肺阻塞(PE)中的诊断价值。方法将我院2015.01~2018.01间收治94的疑似PE患者纳为研究对象,其均行flash双源CT双能量肺动脉成像,扫描图像在后处理工作站中进行LungPBV及LungVessels处理,观察CTPA、CTPA+LungPBV、CTPA+LungVessels对全部栓子的检出效果,并计算LungPBV、LungVessels与CTPA在周围型PE诊断中的一致性。结果分析94例研究对象CTPA、LunPBV、LungVessels图像,并结合其临床症状共确诊32例患者为周围型PE,检出率为34.04%,分析32例周围型PE患者1920支血管,发现172支栓塞肺动脉,其中55支为段动脉、89支为亚段动脉,28支为亚段以下动脉;单纯CTPA共检出152支(88.37%)栓塞肺动脉,CTPA+LungPBV共检出162支(94.19%),CTPA+LungVessels共检出167支(97.09%);LungPBV检查与CTPA在诊断PE中的一致性为84.74%;LungVessels检查与CTPA在诊断PE中的一致性为80.23%。结论LungPBV能有效显示肺组织血流灌注情况,LungVessels可通过碘含量有效显示肺动脉栓子,LungPBV与Lung Vessels软件结合CTPA均能有效提高周围型肺栓塞检出率。 相似文献
106.
CD133+ 胶质瘤干细胞化疗耐受机制分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨ABC超家族转运体蛋白在CD133 胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用机制.方法:选取30例人脑胶质瘤标本,利用免疫磁珠法分选标本中的CD133 胶质瘤干细胞(悬浮细胞)和CD133-肿瘤细胞(黏附细胞),并进行分选细胞的体外扩增培养、传代与鉴定,应用免疫组化和RT-PCR法分别检测细胞中 MDR1和MRP1的蛋白及其活性表达情况.结果:3例胶质母细胞瘤来源的CD133 细胞能在含血清培养基中形成肿瘤干细胞球,并进行1~3次传代;MDR1与MRP1耐药蛋白在CD133 细胞中高度表达,阳性细胞比例范围分别为18%~67%和23%~73%;MDR1与MRP1在CD133 细胞中的表达活性分别为在CD133-细胞中的16.1倍和19.6倍;多药耐药蛋白的阳性细胞比例和其表达活性与肿瘤的恶性程度呈正相关,而表达阳性率与肿瘤的病理级别无关;MDR1与MRP1在CD133 细胞中的表达有明显的相关性.结论:神经上皮肿瘤中仅有小部分细胞亚型(CD133 胶质瘤干细胞)具有内在耐药性(天然耐药性),而ABC超家族转运体蛋白MDR1与MRP1在CD133 胶质瘤干细胞中的共同过度表达是胶质瘤多药耐药的主要原因之一;CD133 细胞是胶质瘤化疗的关键性治疗标靶. 相似文献
107.
目的 探讨脂肪来源细胞(ADCs)作为新型真皮充填物的可能性.方法 ADCs取自3例行整复手术的男性患者的残余脂肪组织,支架材料为透明质酸钠.实验分为三组,实验组:ADCs(25×106/mL)与透明质酸钠混合,每一样本0.2 mL注射于雌性BLAB/c裸鼠皮下;对照组1:单纯运用透明质酸钠,每一样本0.2 mL注射于裸鼠皮下;对照组2:单纯运用ADCs(25×106/mL),每一样本0.2 mL注射于裸鼠皮下.8周后取材,通过大体和组织学观察,以及性染色体RT-PCR检测,对再生组织进行评价.结果 实验组形成软组织呈球形,平均体积(0.0352±0.0115)mL;组织学观察显示,生物材料完全降解,组织排列紊乱,间有大量排列紊乱的胶原纤维,无脂肪组织;两对照组均无任何组织形成.结论 应用组织工程技术,以人脂肪来源细胞为种子细胞,透明质酸钠为支架材料,能构建出良好的组织工程化软组织;为探索一种安全、有效的除皱方法,提供了新的研究方向. 相似文献
108.
目的:检测cyclin E在胆管癌中的表达,并结合多种临床因素探讨其与肿瘤神经浸润及预后的关系。方法:应用S-P免疫组化技术,检测35例胆管癌、25例癌旁正常胆管组织、11例胆总管良性病变组织中cyclin E的表达,并对可能影响预后的因素进行统计学分析。结果:cyclin E在胆管癌组织中表达的阳性率高于癌旁正常胆总管组织(P<0.01)和胆总管良性病变组织(P>0.05);cyclin E表达与肿瘤神经侵犯密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小、分化程度、周围组织浸润及TNM分期无相关性(P>0.05);cyclin E阴性组的生存率明显长于阳性组(P<0.01)。结论:cyclin E在胆管癌中的表达与肿瘤神经侵犯密切相关,cyclin E可作为判断胆管癌预后的指标之一。 相似文献
109.
目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制。方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E(2PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况。结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P<0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P<0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降。结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的。 相似文献
110.
肌电生物反馈技术治疗脑卒中偏瘫病人的效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肌电生物反馈技术治疗脑卒中偏瘫病人的效果。方法脑卒中偏瘫病人100例,随机分为两组。两组药物治疗相同,治疗组在传统康复疗法基础上加肌电生物反馈技术进行治疗,对照组只进行传统康复治疗。观察两组治疗前后临床神经功能缺损程度评分、肢体运动功能Fugl—Meyer评分(FMA),日常生活活动能力(ADL)按Barthel指数积分(MBI)评定。结果治疗组治疗后临床神经功能缺损程度评分、MBI、FMA与对照组相比,差异有显著性(t=13.42-17.16,P〈0.01)。结论肌电生物反馈技术治疗对提高脑卒中病人的肢体运动功能及ADL能力有重要作用。 相似文献