浅议设备管理部门在医院建设中的作用与发展

设备管理部门的工作在医院属于专业技术工作.设备管理是一项集技术、行政于一体的综合管理.目前国内各大医院对该部门的重视不够,本文探讨了该部门目前的现状及其今后的发展方向.     

联合检测BRD4、SSBP1与PCDH17在胃癌早期诊断中的应用价值

目的 探讨溴结构域蛋白4（bromodomain protein 4,BRD4）、线粒体单链DNA结合蛋白（single-stranded DNA binding protein,SSBP1）与原钙黏附蛋白17（ proto-cadherin 17,PCDH17）诊断早期胃癌的临床价值。 方法 收集胃癌组织50例,癌前病变组织50例、正常胃黏膜组织50例,应用免疫组织化学染色法分别测定组织标本中BRD4、SSBP1及PCDH17蛋白的表达,分析不同组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的表达情况,分别采集3组血液标本,检测3组相关血清指标,应用ROC曲线分析BRD4、SSBP1及PCDH17诊断胃癌的价值。 结果 胃癌组织中BRD4和SSBP1呈高表达,而PCDH17呈低表达。3组组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义（P＜0.05）;3组血清癌抗原199（carbohydrate antigen,CA199）、血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素17（gastrin-17,G-17）水平及幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）阳性率差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌组织组患者血清CA199、PGⅠ、G-17水平及HP阳性率明显高于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,而PGⅡ水平低于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,差异有统计学意义（P＜0.05）;临床分期为Ⅲ期~Ⅳ期、发生淋巴结转移的胃癌组织中BRD4、SSBP1、PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义（P＜0.05）;BRD4+SSBP1+PCDH17联合诊断的敏感度和特异度均高于单一指标。 结论 联合检测BRD4、SSBP1与PCDH17有利于胃癌的鉴别诊断。     

恶性高血压致急性胰腺梗死一例报道

恶性高血压（MHT）是常见的高血压急症,病情一般进展较快,常累及心、脑、肾等重要靶器官,导致器官功能不全。血栓性微血管病（TMA）是MHT的严重并发症之一,以微循环中血栓形成导致组织器官功能受损为主要特点,大多病情危重,预后差。MHT靶器官损害中胰腺受累罕见,由于对其认识不足,临床缺乏早期诊断及治疗的经验,导致患者预后极差,病死率高。本文报道了1例MHT致急性胰腺梗死病例的诊断及治疗过程,以期为临床工作提供借鉴。     

TRAF2 K48聚泛素化位点的研究

目的筛选K48聚泛素链在肿瘤坏死因子受体相关因子2（tumor necrosis factor receptor-associated facto r 2,T RA F2）上的主要修饰位点。方法比较不同物种间的T RA F2氨基酸序列,选出人T RA F2上保守率在90%以上的赖氨酸。构建人野生型TRAF2的表达载体及保守赖氨酸突变为精氨酸的突变表达载体。将不同的TRAF2表达载体与NF-κB荧光素酶报告基因表达载体共转至293FT细胞中,通过荧光素酶检测NF-κB激活情况。结果人TRAF2上共有8个保守率在90%以上的赖氨酸,酶切及测序结果证明本研究成功构建TRAF2野生型和突变型表达载体。NF-κB荧光素酶报告基因检测证明TRAF2-K320可能是K48聚泛素链的主要修饰位点。结论 TRAF2-K320位点对TRAF2介导的NF-κB激活具有负向调控作用。     

COX-2选择性抑制剂valdecoxib对LPS刺激牙龈成纤维细胞生成PGE2的影响

目的:观察valdecoxib对细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)生成前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)水平的变化?方法:采用ELISA法定量检测LPS及valdecoxib处理后对体外培养的HGFs生成PGE2水平的改变?结果:1~100 ng/ml LPS处理可明显促进HGFs产生PGE2,其作用效果呈浓度依赖和时间依赖关系;6.25~100 μmol/L valdecoxib 能够明显抑制LPS促HGFs产生PGE2的作用,且其抑制作用呈剂量依赖性关系?结论:valdecoxib能明显抑制LPS促HGFs产生PGE2的作用?     

后负荷心衰大鼠左心房游离心肌细胞计量学的研究

目的　研究慢性后负荷心衰大鼠左心房游离心肌细胞形态计量学的改变。方法　采用生后 5～ 6周Wistar大鼠制作升主动脉缩窄模型 ,术后 3～ 5个月检测心功能 ,以升主动脉逆行灌注胶原酶制备游离心肌细胞 ,用图像分析仪测量其长度、宽度。结果　实验组左心房心肌细胞与对照组相比 ,表面积、宽度显著增加 (P <0 .0 1)。结论　慢性心衰时左心房心肌细胞为以宽度增加为主的肥大性生长。     

抗菌药物相关性癫发作临床特点回顾性分析

摘要目的回顾性分析抗菌药物相关性癫发作临床特点。方法检索维普、万方、中国知网数据库中报道的抗菌药物相关性癫发作病例,对其临床特点分析统计。结果共检索到238例患者,其中喹诺酮类130例,β 内酰胺类80例,大环内酯类和硝咪唑类各8例,氨基苷类7例,克林霉素类5例;静脉滴注给药者195例,口服给药者43例;大发作者197例,小发作者12例,肌阵挛者13例,部分性发作者16例;用药后2～4 d癫发作者157例;癫发作持续10～30 min者162例;经停药和抗癫治疗得以控制者210例。结论喹诺酮及β 内酰胺类抗菌药物最易诱发癫,有中枢神经系统疾病患者不应使用,有肾功能不全患者应减量使用。静脉滴注较口服给药更易诱发癫,应尽量口服给药。抗菌药物相关性癫以大发作为主要形式;癫发作高峰期为用药后2～4 d;多数癫能通过停药和抗癫治疗在10～30 min得到控制。     

TCDD对SD大鼠肝脏超微结构的影响

采用一次性腹腔注射的方法对雌性SD大鼠进行TCDD染毒,剂量为10μg/kg,用透射电镜观察其肝脏超微结构的变化。结果可见,肝细胞部分线粒体溶解,粗面内质网脱颗粒,池崩解,滑面内质网池扩张、融合,侧重以核染色质溶解、部分凝固为特征,肝细胞脂肪变,枯否氏细胞核染色质凝聚,细胞器轻度溶解。提示TCDD染毒24h对大鼠肝脏损害广泛,能使肝细胞和枯否氏细胞超微结构发生明显改变。     

复方益气化痰方及其拆方对抑郁模型大鼠血清锌、铜水平的影响

目的:探讨益气化痰方(人参、清半夏、陈皮、茯苓)及其拆方对慢性轻度不可预知应激(CUMS)模型大鼠血清锌、铜含量的影响.方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组.采用Katz刺激方法制备CUMS抑郁模型.在应激的第2天开始,按前期工作中得出了相应的效应中药及其各拆方最佳药物配比熬制中药浓缩剂,调节锌、铜方(3.25 g·kg-1组)和益气化痰方(7.0 g·kg-1)组按提取液10 mL· kg-灌胃,阳性药物组按10 mg·kg-1ig马普替林混悬液给药,模型组和正常对照组按10 mL·kg-1给予等量的生理盐水,持续给药至第23天.实验过程中,定期测定水平得分、竖直得分、修饰次数、大便颗粒数及糖水消耗量.于第23天处死大鼠,采集血样.采用原子吸收法测定各组大鼠血清锌、铜水平的含量.结果:采用孤养和CUMS刺激方法成功制备动物抑郁模型.模型组血清铜含量较正常组明显升高、血清锌含量较正常组明显降低;而益气化痰方组与模型组比较均能够逆转上述改变;其中调节锌铜方组可以显著提高血清锌的水平及降低血清铜水平.结论:益气化痰方具有良好的抗抑郁作用,同时能逆转大鼠行为学、体内微量元素锌和铜的改变;其中起主要作用的可能为调节锌铜方药.     

叶酸对小鼠腭突间充质细胞增殖的影响

目的:从细胞水平对维A酸致小鼠腭裂畸形作用和叶酸是否有拮抗维A酸的致畸作用及其机制进行研究。方法:给予孕鼠过量维A酸,诱导胚胎腭裂模型,不完全消化法提取孕期第14天、17天(GD14、17)的胚胎腭突间充质细胞(EPM cells)进行培养并鉴定细胞;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测加入不同浓度叶酸与未加入叶酸细胞增殖的情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学处理。结果:①在GD10、GD12管饲孕鼠50 mg/kg维A酸,可致胎鼠腭裂畸形;②不完全消化法提纯EPM细胞,纯度达到98%;③维A酸导致GD14的EPM细胞增殖受到抑制,20 μg/mL、40 μg/mL浓度叶酸可拮抗这种抑制作用。结论:①过量维A酸可致小鼠腭裂畸形,腭突间充质细胞增殖受抑制是其致畸机制之一;②叶酸可拮抗维A酸对小鼠GD14 EPM细胞增殖的抑制作用。