多层螺旋CT重建技术对咽喉部疾病的诊断价值

目的：探讨多层CT重建技术在咽喉部的临床应用,探讨其在疾病诊断方面的优越性。方法：对50例患者（其中正常组5例及病变组45例）行16层CT薄层容积扫描,应用多种重建方法进行后处理,正常组重点观察正常的解剖结构,病变组重点观察病变的位置大小、形态及与周围结构受侵犯的情况,并与手术病理或纤维喉镜结果进行对照。结果：所有病例结合各种重建方法均做出正确诊断。多层螺旋CT扫描多平面重建、三维透明化法重建以及仿真内镜技术可清晰显示病变的大小、形态、气道狭窄的范围与程度及与周围结构的关系,与手术及纤维喉镜显示的结果相符。结论：多层螺旋CT扫描速度快,可节省检查时间。采用薄层重建使三维重建图像分辨率提高。各种重建方法是常规轴位扫描的很好补充。仿真内镜技术可克服纤维喉镜的一些局限性,是纤维喉镜的辅助手段。     

胸中段食管癌胸腹二野淋巴结清扫及其转移规律的临床研究

目的:探讨胸中段食管癌胸腹二野淋巴结转移规律及其清扫方法,指导临床淋巴结清扫的范围。方法:对95例胸中段食管癌采用右胸及上腹正中两切口术式为基础进行胸腹二野淋巴结清扫,并对淋巴结转移规律进行分析。结果:95例胸中段食管患者淋巴结转移度为20.4% ,肿瘤浸润深度和分化程度对淋巴结转移率的影响具有统计学意义。胸中段食管癌既有向上到右颈气管旁、双侧喉返神经链旁、食管旁、癌肿旁、隆突下淋巴结转移,也有向下至贲门旁、胃左动脉旁、胃小弯网膜等处淋巴结转移,呈现双向转移趋势。结论:胸中段食管癌患者淋巴结转移与肿瘤浸润深度及分化程度明显相关。具有胸腹二野淋巴结转移的倾向,右颈气管旁及双侧喉返神经链是淋巴结转移重要区域,右胸及上腹两切口术式更方便胸中段食管癌切除和胸腹二野淋巴结的清扫,并且以此为基础经右胸顶对右颈气管旁及双侧喉返神经链淋巴结清扫也是安全可行的。      

ERK5和MMP-9在骨肉瘤中的表达及其临床意义

  目的  探讨细胞外信号调节激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）蛋白和基质金属蛋白酶-9（matrix metallo proteinase-9,MMP-9）在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。  方法  选取71例骨肉瘤组织和40例正常骨组织,采用免疫组织化学法检测ERK5和MMP-9的表达,并分析ERK5和MMP-9的表达与骨肉瘤患者临床病理特征及预后之间的关系。  结果  骨肉瘤组织中ERK5和MMP-9阳性表达率分别为85.9%（61/71）、74.65%（53/71）,均明显高于正常骨组织中阳性表达率12.5%（5/40）、10.0%（4/40）,差异均具有统计学意义（均P < 0.05）。ERK5和MMP-9的阳性表达与Enneking分期和转移相关（均P < 0.05）。Ka-plan-Meier生存分析显示在骨肉瘤组织中ERK5、MMP-9的阳性表达组患者生存时间均短于阴性表达组（均P < 0.05）。单因素Cox回归分析发现,肿瘤大小、Enneking分期、转移、ERK5和MMP-9阳性表达与患者总生存时间相关（均P < 0.05）;多因素分析证实Enneking分期、转移、ERK5和MMP-9蛋白的阳性表达可作为骨肉瘤患者独立的预后因子（均P < 0.05）。  结论  ERK5和MMP-9在骨肉瘤组织中高表达,与骨肉瘤的病理特征及预后相关;二者可能在骨肉瘤发生发展的过程中起着重要作用。      

KOZAK序列对乳腺癌MDA-MB-231细胞CCNL1基因表达的影响

目的：探讨KOZAK序列对细胞周期调节蛋白1（CCNL1）基因在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达的影响。方法：构建pcDNA3.1-CCNL1和pcDNA3.1-CCNL1-K（含有KOZAK序列）的真核重组表达质粒,采用Fugene HD转染试剂将重组表达质粒转染入MDA-MB-231细胞,并用荧光定量PCR和Western blot方法检测pcDNA3.1-CCNL1和pcDNA3.1-CCNL1-K重组质粒在MDA-MB-231细胞中表达的差异。结果：在MDA-MB-231细胞中质粒pcDNA3.1-CCNL1-K比空白对照细胞mRNA和蛋白质表达量要高;而质粒pcDNA3.1-CCNL1比空白对照细胞mRNA和蛋白质表达量也高。结论：在MDA-MB-231细胞中,质粒pcDNA3.1-CCNL1-K较pcDNA3.1-CCNL1的mRNA和蛋白表达水平均存在差异,KOZAK序列能够提高CCNL1基因在MDA-MB-231细胞中的表达。     

软组织血管瘤的影像诊断

目的:研究软组织血管瘤的X线平片、CT 和MRI 征象,探讨CT 和MRI对该肿瘤的诊断价值。方法:对经手术病理或临床确诊的软组织血管瘤35例进行回顾性分析。所有病例均行X线平片、CT平扫和增强扫描。其中动态增强扫描8例,MRI检查15例。结果:海绵状血管瘤19例,蔓状血管瘤8例,毛细血管瘤3例,混合型血管瘤2 例,血管瘤病3例。CT平扫肿瘤呈结节状、分叶状、管状或团块状低密度病变。增强扫描后血管成分显著强化,可呈扭曲血管状,而非血管成分不强化或轻度强化。MRIT1WI上肿瘤呈略高信号或等信号,T2WI上呈显著高信号,其中夹杂不均匀信号,病理上代表了脂肪、纤维组织、平滑肌、血栓、静脉石和钙化。结论:CT和MRI对血管瘤均可作出定性诊断,但MRI在显示血管瘤内特征性的血管及血管成分间的脂肪纤维组织方面较CT优越。     

熊果酸对卵巢癌细胞转移的抑制作用

目的 熊果酸(UA)对人卵巢癌细胞株HO-8910PM黏附、侵袭及趋化运动的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用MTT法方法检测熊果酸对HO-8910PM细胞黏附能力的影响;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭实验检测熊果酸对HO-8910PM细胞侵袭及运动的影响;采用RT-PCR和Western blot方法检测熊果酸对HO-8910PM细胞中MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和蛋白的表达的影响。结果 在黏附试验中,不同浓度熊果酸作用细胞24h后,抑制率分别为44.03%、46.62%和55.11%,与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)。不同浓度的熊果酸在体外作用24h后可以显著抑制HO-8910PM细胞的侵袭能力,穿膜细胞数与对照组比较具有统计学意义(P＜0.01)。熊果酸处理后细胞趋化运动能力降低与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。不同浓度熊果酸作用24小时后,HO-8910PM细胞MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达量明显低于正常对照组(P＜0.05),Western blot结果显示:HO-8910PM细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达量受到明显抑制(P＜0.05)。结论 熊果酸抑制人卵巢癌细胞株HO-8910PM黏附、侵袭和转移的生物学行为,其作用机制可能与熊果酸显著抑制MMP-2、MMP-9表达水平有密切关系。     

子宫颈癌放疗后子宫腔积液151例临床分析

目的分析子宫颈癌放疗后宫腔积液患者的临床特点。方法回顾性分析151例子宫颈癌放疗后发生宫腔积液患者的临床资料。结果151例患者的宫颈癌临床分期为ⅡB、ⅢB期;其中宫颈腺癌32例。151例中阴道分泌物增多是主要临床症状共65例,阴道血性分泌物或阴道不规则出血32例,患者自己发现下腹部肿物27例,另27例无任何临床症状。B超检查发现宫腔积液阳性率为100%。64例为放疗后单纯宫腔积液,其中8例为宫腔积脓,除17例行子宫双附件切除外,余经扩宫引流后逐渐消失;62例为肿瘤未控或复发合并宫腔积液,19例行全子宫双附件切除,余接受补充放疗或姑息性化疗;25例为放射后发肿瘤合并宫腔积液,以全宫双附件切除,术后辅助化疗为主。三组患者中64例单纯宫腔积液的预后最好,5年生存率为54.8%。35例肿瘤未控者5年生存率为0%;27例肿瘤复发后的5年生存率为28.7%;25例放射后发肿瘤者5年生存率为47.5%,其中癌肉瘤的为0%。单纯宫腔积液的预后相对较好,放射后发肿瘤的预后次之,宫颈癌未控或复发的预后最差。结论宫颈癌放疗后出现的宫腔积液常伴有肿瘤存在,预后与是否有肿瘤因素有关。     

卵巢透明细胞癌基因突变特征及相关靶向和免疫治疗研究进展

卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell carcinoma, OCCC)是上皮性卵巢癌中特殊的组织病理学类型,对铂类为基础的化疗表现出原发性耐药,预后极差。深入研究OCCC独特的分子突变特征有助于在靶向和免疫治疗方面获得突破,对提高治疗效果和改善患者预后有重要意义。本文对近年来OCCC靶向治疗相关基因突变特征(例如ARID1、PI3K/AKT/mTOR、APOBEC等)进展进行全面综述和深入阐述。     

肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化检测及其临床价值

目的 在肺癌的发生发展过程中,甲基化异常是导致相关基因失活的重要机制.本研究探讨肺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1基因(Glutathione S-transferases P1,GSTP1)甲基化水平及其对肺癌诊断的临床价值.方法 收集2015-10-01-2016-01-31郑州大学第一附属医院收治的100例患者的肺泡灌洗液,其中80例肺癌患者(小细胞肺癌和非小细胞肺癌)为肺癌组,20例良性肺疾病患者(肺炎、慢性阻塞性肺疾病和肺结核)为对照组.以PCR联合高分辨率熔解曲线(high resolution melting assay,HRM) (PCR-HRM)方法检测GSTP1基因启动子甲基化水平,并结合肺癌患者临床病理特征进行分析.结果 肺癌组GSTP1基因启动子甲基化率为42.5％(34/80),显著高于对照组的15.0％(3/20),x2 =5.191,P=0.023.不同年龄、性别及病理类型肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率,差异均无统计学意义,P值分别为0.397、0.853和0.751.早期(Ⅰ和Ⅱ期)肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率42.5％(17/40),显著低于晚期(Ⅲ和Ⅳ期)的70.0％(28/40),x2=11.931,P=0.013;但显著高于对照组,x2=4.538,P=0.033.高、中分化肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率为43.9％(18/41),显著低于低分化患者的79.5％(31/39),x2=10.664,P=0.010;但显著高于对照组,x2 =4.974,P=0.026.结论 GSTP1基因启动子甲基化改变与肺癌发生发展及恶性程度有关,GSTP1基因启动子甲基化检测可能有助于肺癌诊断.     

CD13抑制剂乌苯美司对A549细胞顺铂敏感性的影响及其机制

  目的   检测CD13抑制剂乌苯美司联合顺铂对A549细胞增殖、细胞凋亡的影响,并探讨其机制。   方法   应用噻唑蓝比色法检测细胞增殖;流式细胞Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot方法检测p53、PARP-1、Bcl-2、Bcl2-xL和Caspase蛋白水平;酶活性底物法检测CD13活性;Hoechst33342染色联合流式细胞术检测侧群细胞。   结果   乌苯美司单药对A549细胞增殖无显著影响（P>0.05）,乌苯美司（100 μg/mL）联合顺铂作用A549细胞24、48、72 h后,乌苯美司可显著增强8、16 μmol/L顺铂对A549细胞的增殖抑制（P < 0.05）,并呈时间依赖性,72h时,8、16μmol/L顺铂组和顺铂联合组的细胞增殖率分别为（62.06± 7.60）% vs.（27.92±5.84）%和（19.22±1.57）% vs.（0.67±0.42）%（P < 0.05）;但对64 μmol/L顺铂的细胞增殖率无明显影响（P>0.05）。16 μmol/L顺铂联合组细胞凋亡的比例明显增加（P < 0.05）。乌苯美司对P53、PARP-1、Bcl-2、Bcl2-xL及Capsize蛋白水平无明显影响,但显著抑制A549细胞CD13活性和降低A549侧群细胞比例（P < 0.05）。   结论   CD13抑制剂乌苯美司体外条件下显著提高低剂量顺铂对A549细胞的抑制作用,可能成为CD13阳性非小细胞肺癌患者顺铂的增敏剂。