四川泸州血红蛋白病的调查

血红蛋白病是一组血红蛋白酞链合成减少,或结构异常的遗传性分子病,其临床表现、从较严重的贫血到完全没有症状很不一致。在细菌、病毒感染或应用某些药物时可诱发急性溶血、甚至发生危象。为了了解泸州地区人群中异常血红蛋白种类和血红蛋白病发生情况,使患者得到及时诊断和治疗,我们于1981年9月对泸州市1228人进行了普查,现报告如下:     

UF-1000i尿沉渣分析仪检测尿液红/白细胞准确性分析

目的探讨UF-1000i检测尿液红细胞、白细胞的准确性。方法随机选取1200份尿液标本,同时用UF-1000i手动进样模式、Uritest-500B检测,再将标本离心取沉渣镜检,将三种方法检测结果分组对比,分析UF-1000i检测尿液中红、白细胞的准确性。通过UF-1000i对97份血尿标本的红细胞形态提示与光学显微镜检查结果对比,分析两者鉴别肾性血尿与非肾性血尿的敏感性与特异性,并对比仪器提示的34份非均一性血尿与52份均一性血尿的红细胞散射光参数,评价UF-1000i鉴别血尿来源的诊断价值。结果 UF-1000i联合Uritest-500B同时检测尿标本与显微镜检查结果不相符标本,假阴性份数极少,假阳性份数较高;UF-1000i仪器提示非均一性血尿与均一性血尿荧光参数相比,非均一性血尿组的RBC-P70 Fsc明显小于均一性血尿组。结论 UF-1000i联合Uritest-500B检测尿液,可提高有形成分检测结果的准确度,其对红细胞形态的提示可辅助临床医师判断血尿来源。     

肉桂酸对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及分化的影响

目的研究肉桂酸(CINN)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和向成骨细胞分化的影响。方法实验分为CINN组和对照组。CINN组采用CINN处理BMSCs,对照组细胞培养基不加任何药物处理。显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,茜素红染色观察BMSCs向成骨细胞的分化能力,RT-PCR及放免方法检测骨钙素(BGP)的表达。结果与对照组比较,CINN组BMSCs增殖能力显著下降,细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变。CINN作用14 d后钙化结节形成,且骨钙素的表达明显升高。结论肉桂酸可抑制大鼠BMSCs增殖,促进其向成骨细胞分化。     

血清单克隆免疫球蛋白低的轻链沉积病1例分析

对血清单克隆免疫球蛋白低的轻链沉积病1例分析如下. 1 病历摘要 女,58岁.因发现血压升高4 a,血肌酐升高2个月于2007-09-06人院.2007-07出现颜面及双下肢水肿,化验尿蛋白(+++),BUN 18.3 mmol/L,Cr 458 μol/L,为进一步诊治,门诊以慢性肾功不全收入我科.     

UF-50尿沉渣分析仪检测580例尿液中管型准确性的分析

目的 探讨UF50尿沉渣分析仪检测尿中管型的准确性及其影响因素.方法 随机收集住院患者的晨尿标本580份,同时用UF50尿沉渣分析仪手动进样模式、优利特Uritest-500B尿液分析仪检测,后再将标本离心取沉渣于Olympus显微镜下镜检.将检测的结果作比较.结果 580份尿液中,UF50尿沉渣分析仪检测管型阳性的有91份,显微镜下镜检管型阳性的有83份,两种方法检测结果相符的有520份,占89.66%,两者检测的结果不符的有60份,占10.34%.结论 UF50尿沉渣分析仪对尿中管型的检测存在较高的假阳性率和假阴性率.对UF50尿沉渣分析仪检测管型阳性的标本仍需用显微镜进行复检,对病理性管型阳性的标本需用显微镜做进一步的分类,给临床提供更确切的诊疗.     

混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达

目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。     

基于经络学说探析卒中后抑郁的发病机制＊

脑卒中后抑郁（Post-stroke Depression，PSD）是一种情志疾病，本病的发病机制不明确从而制约了其治疗，PSD的发病与经络密切相关，但对其研究较少。本研究创新性地从经络学角度探讨PSD的发病机制，提出PSD的发病与多条经脉相关，尤其是足厥阴肝经，为PSD机制的揭示奠定了经络学基础，为本病的防治提供了新的思路和方法。     

低氧环境下子宫内膜基质细胞增殖及Prohibitin表达

目的观察常氧和低氧环境下子宫内膜基质细胞(ESCs)的增殖,探讨抗增殖蛋白prohibitin(PHB)在子宫内膜异位症(EMs)病理机制中的作用。方法 10例正常内膜组织(正常对照组)和10例EMs患者在位内膜组织(在位内膜组)各分为两份,分别置于常氧(21%O_2)与低氧(1%O_2)环境中培养。运用BrdU方法检测细胞增殖,并以光密度值(OD)代表细胞的增殖能力;通过流式细胞技术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光技术和蛋白质印记法(Western blot)检测细胞中PHB表达。结果在常氧环境,在位内膜组的OD值略高于正常对照组但无统计学差异(P0.05);而在低氧环境,在位内膜组的OD值[(1.400±0.659)]显著高于正常对照组[(0.590±0.021)](P0.001),且显著高于常氧环境的在位内膜OD值[(1.156±0.044)](P0.05)。无论是常氧还是低氧环境,在位内膜组的细胞凋亡率均显著低于对照组[分别为(4.117±0.450)%vs.(7.247±0.707)%及(4.983±0.393)%vs.(9.867±0.675)%],差异均有统计学意义(P0.05)。在常氧环境,在位内膜组ESCs的PHB表达[(0.747±0.026)]显著高于正常对照组[(0.590±0.021)](P0.05);在低氧环境,正常对照组和在位内膜组ESCs的PHB表达水平均较常氧环境的PHB表达水平降低[分别为(0.358±0.071)vs.(0.590±0.021)和(0.458±0.054)vs.(0.747±0.026)],且差异有统计学意义(P0.05)。结论正常子宫内膜组织表达PHB,EMs患者的在位内膜组织PHB表达升高;低氧环境下ESCs的PHB表达水平显著降低,可能与促进ESCs增殖、抑制ESCs凋亡相关,因此PHB在EMs病理机制中起重要作用。     

HIF-1α在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)是育龄妇女的常见病,但其发病机制至今仍不清楚。越来越多的证据表明,低氧与EMs发生发展有密切的联系。在EMs异位组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达明显增高;HIF-1α通过调节雌激素产生、血管生成、细胞增殖和炎症等相关基因,促进EMs发展;HIF-1α是EMs有氧糖酵解过程中关键的调节因子;抑制HIF-1α的表达有助于抑制EMs的发生发展,表明HIF-1α在EMs的病理形成中的作用。本文介绍HIF-1α的研究进展,着重论述其在EMs中的作用。