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31.
血压变异性与高血压性肾脏损害的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血压变异性与高血压性肾脏损害的关系。方法 对 5 2例高血压病患者及2 0例健康对照者均进行 2 4h动态血压监测 (ABPM) ,以各时间段每 30min血压均值的标准差 (s)作为血压变异性的指标 ,同期观察尿 β2 微球蛋白 ( β2 MG)的含量。结果 高血压病组患者血压变异性各项参数值与正常对照组比较均有明显增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 2 4h收缩压变异性、白昼收缩压变异性与尿 β2 MG含量均呈显著正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 高血压病患者血压变异性明显高于正常血压者 ;血压变异性与高血压性肾脏损害密切相关 相似文献
32.
目的 探讨变异型心绞痛的临床特点,以期提高对该病的诊疗与认识。方法 回顾性分析1例由光学相干断层成像指导治疗的变异型心绞痛患者临床资料,并以“变异型心绞痛”以及“光学相干断层成像”等关键词,通过检索中国知网、PubMed及万方数据库,筛选公开发表的中英文文献,以分析变异型心绞痛的临床特点。结果 本例患者老年男性,因间断胸闷2年余,加重10余天就诊,发作时心电图检查提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,其余导联ST段显著压低,症状缓解后ST段回落,于光学相关断层成像指导下行冠状动脉造影结果示右冠状动脉近中段狭窄20%~30%,中段第二转折狭窄70%,远段可见支架影,右冠状动脉行麦角新碱激发试验,可见弥漫痉挛,给予硝酸甘油及硝普钠后痉挛解除,考虑患者胸闷症状反复发作,药物控制欠佳,且术中冠脉痉挛明显,遂给予右冠状动脉支架置入,经治疗患者胸闷症状未再发作,治疗效果良好。结论 变异型心绞痛疾病特点及治疗方法与冠状动脉粥样硬化不同,临床易误诊误治,因此提高对其的警惕性及认识,及早行腔内影像学检查及激发试验可明确诊断,有助于选择合适的治疗方案并改善患者预后。 相似文献
33.
背景:目前常用的肺静脉前庭定位手段主要是通过三维电解剖标测(CARTO)结合X射线影像或CT影像融合等完成,这些方法均是通过解剖指导进行肿静脉前庭定位、消融,消融是否命中心房颤动(房颤)赖以维持的关键部位不得而知.目的:验证三维电解剖标测系统结合肺静脉前庭电位指导房颤经导管消融治疗的可行性.设计、时间及地点:验证性临床试验,于2007-03/2009-06在济南市第四医院及河北省人民医院心内科完成.对象:纳入药物治疗无效的症状性阵发性房颤患者51例.方法:于CARTO标测系统结合肺静脉前庭电位标测指导下行环肺静脉前庭线性消融,消融终点为肺静脉隔离,观察操作相关参数及消融成功率.主要观察指标:观察手术操作时间、X射线照射时间、手术成功率及并发症等操作相关参数.结果:51例患者均实现消融终点.平均操作时间(207±36.7)min,透视时间(38.2±14.3)min,消融时间(56.4±15.7)min.经过(17.5±3.8)个月的随访,累计40例(78.4%)无房颤、心房扑动及房性心动过速等心律失常发生.无严重操作相关并发症发生.结论:肺静脉前庭电位标测有助于肺静脉前庭的解剖定位,结合三维电解剖系统指导房颤消融效果好,安全性高,方法可行. 相似文献
34.
目的 分析永久性双腔心脏起搏器植入并发症的相关情况.方法 回顾性分析2016年1月至2018年12月于河北省人民医院心血管内科行永久性双腔心脏起搏器植入术,并完成1年规律随访的195例病例的临床资料和随访资料.收集患者基本资料、手术曝光时间、心室电极植入部位(心尖部或右心室间隔部)、术中测试参数、记录术后并发症情况及术... 相似文献
35.
<正> 急性心肌梗塞(AMI)合并室间隔穿孔(VSP)的发病率较低,约为1%~2%,现报道4例。本病死亡率很高,应尽早明确诊断,及时救治可改善预后。 例1:男,50岁。因急性前壁心肌梗塞入院。患者在AMI后第7天因便秘排便后自觉胸闷气短,当时查体血压10.7/7.3kPa(80/50mmHg),听诊于胸骨左缘第4肋间闻及Ⅳ级全收期杂音(入院时心前区无杂音),以后双肺可闻及细湿啰音。既往有13年的高血压病史。二维超声心动图(Doppler UCG)有VSP 9mm及室水平左至右分流。室间隔向两侧膨出,但以右室面为主, 相似文献
36.
目的比较不同再灌注策略对前壁急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心功能、冠状动脉(冠脉)微循环的相关影响。方法纳入2017年10月至2019年10月于河北省人民医院心脏中心确诊为急性前壁STEMI、符合入选标准的107例患者。依据再灌注策略的不同,分为溶栓成功择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组13例、溶栓失败补救PCI组12例、直接经皮冠状动脉介入治疗组(PPCI组)82例。收集所有患者基线临床资料,比较三组再灌注后微循环相关指标、再灌注后7 d及随访90 d心功能相关指标及住院期间及再灌注后90 d主要心脏不良事件(MACEs)发生率、再灌注后90 d出血事件发生率。结果三组患者总缺血时间PPCI组<溶栓成功择期PCI组<溶栓失败补救PCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后TIMI血流3级比例、TMPG 3级比例PPCI组高于溶栓失败补救PCI组和溶栓成功择期PCI组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。再灌注后CTFC水平PPCI组低于溶栓成功择期PCI组和溶栓失败补救PCI组,差异有统计学意义(P=0.001)。再灌注后90 d左室射血分数(LVEF)水平明显改善,PPCI组高于溶栓成功择期PCI组和溶栓失败补救PCI组,差异具有统计学意义(P=0.016)。再灌注后9 d三组患者在恶性心律失常、严重心力衰竭、再发心肌梗死等MACEs发生率上差异有统计学意义(P均<0.05),PPCI组MACEs发生率均低于其他两组。三组患者再灌注后90 d出血事件发生率无显著差异(P>0.05)。结论PPCI可有效改善前壁STEMI患者术后冠脉血流水平及心肌微循环灌注水平且可改善心功能、降低MACEs发生率。 相似文献
37.
非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖<7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖<7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P<0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P<0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P>0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素. 相似文献
38.
目的 观察白介素-8(IL-8)水平对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响.方法 新西兰大白兔36只随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组、对照组.实验组和治疗组动物通过穿刺股动脉送入球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤.分别于实验前,实验后4 h、1 d、3 d,1 w、2 w、4 w,耳缘静脉采血4 ml,检测三组动物血清IL-8水平,4 w后处死动物进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.结果 实验组动物球囊损伤4 h后IL-8水平即开始升高,术后1 d达到峰值,持续增高4 w,且明显高于治疗组和对照组.治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组管腔狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较无显著性差异(P>0.05).相关分析显示,IL-8水平与内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.894,0.783,0.801,0.912,均P<0.01).结论 IL-8水平高表达引起腹主动脉粥样硬化狭窄的产生,经IL-8单克隆抗体治疗后动脉狭窄程度明显减轻.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,是发生腹主动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素. 相似文献
39.
目的 研究缬沙坦对高脂模型大鼠动脉粥样硬化及炎性因子水平的影响.方法 通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-8的水平,同时采用Trizol法提取RNA,用RT-PCR法测量主动脉中hs-CRP mRNA、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达,并且观察粥样硬化动脉内膜形态学的改变.结果 缬沙坦药物治疗后,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高脂模型组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).高脂模型组的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8均升高,且与正常对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP和IL-6的水平均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α和IL-8的水平均降低,但与高脂模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP mRNA,TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).缬沙坦药物干预组内膜病变较高脂模型比较有所减轻.结论 缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放的作用,发挥其抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
40.