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121.
目的探讨阿托伐他汀在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑中的作用。方法选择CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例)。2组均给予剂量相似的ACEI、利尿剂、地高辛和β-受体阻滞剂。治疗组另加用阿托伐他汀20mg口服,每日1次,均服用12周。治疗前及用药后12周分别检测III型前胶原氨基末端肽(PIIINP)及心功能指标。结果治疗12周后治疗组PIIINP、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)均较治疗前有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.01);且均较对照组有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。对照组PIIINP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P均<0.05),LVEF、LVMI改善不明显(P均>0.05)。结论短期小剂量阿托伐他汀治疗可以更好地改善CHF心肌纤维化,改善CHF患者的左心室重塑。 相似文献
122.
为探讨冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清中血管紧张素转化酶活性及血浆中血管紧张素Ⅱ水平的关系,测定76例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因型、血清中血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平,并对循环中血管紧张素转化酶活性和血管紧张素Ⅱ水平进行直线相关分析。结果发现:①冠心病组和正常对照组血清血管紧张素转化酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显差别;②两组内不同基因型间血管紧张素转化酶活性存在显著差别,缺失型者明显高于杂合子和插入型者,但不同基因型间血管紧张素Ⅱ水平无明显差别;③血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关。结果提示,基因插入缺失多态性是决定血清血管紧张素转化酶活性的重要因素,但与血浆血管紧张素Ⅱ水平无关。血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关,血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病发生、发展的关系并非是通过升高循环血管紧张素Ⅱ水平实现的。 相似文献
123.
目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者运动耐量的影响.方法 将入选的86例慢性心力衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,均给与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类、利尿剂、卡维地洛或倍他乐克和地戈辛等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊4粒,3次/d.观察4周后患者运动耐量及左室射血分数(LVEF)的变化.结果 治疗后两组6min步行试验距离增加(P均<0.05),且治疗组增加明显(P<0.05).治疗后两组LVEF均提高(P均<0.05).治疗组显效率、总有效率均高于对照组(P均<0.05).结论 芪苈强心胶囊联合常规西药,可有效增加患者的运动耐量、改善心功能. 相似文献
124.
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型。利用密度梯度离心法和贴壁法获得MSCs,经5-氮胞苷诱导后,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记。移植后4 w,实时荧光定量RT-PCR法检测梗死边缘区RyR2和FKBP12.6 mRNA表达。采用超声观察术前及术后左心室射血分数(LVEF)的变化。结果与对照组比较,AMI组梗死边缘区心肌RyR2和FK-BP12.6 mRNA下降(P<0.05)。与AMI组比较,MSCs组梗死边缘区心肌RyR2和FKBP12.6 mRNA增加(P<0.05)。结论 MSCs移植使RyR2和FKBP12.6表达增加是治疗缺血性心力衰竭的机制之一。 相似文献
125.
冠心病患者血清氧化低密度脂蛋白受体和基质金属蛋白酶-9水平变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察冠心病患者血中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定20例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)、20例稳定型心绞痛患者(SA组)、20例非冠心病患者(对照组)血清LOX-1、MMP-9水平的变化.结果:①ACS组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于SA组(均P<0.05)及对照组(均P<0.01);SA组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于对照组(均P<0.05);ACS患者治疗2周后LOX-1、MMP-9较治疗前显著下降(P<0.01);②LOX-1、MMP-9的ROC曲线下面积分分别为0.786、0.716,且差异有统计学意义.结论:ACS患者血清LOX-1、MMP-9水平显著升高,二者可作为斑块不稳定的判断指标. 相似文献
126.
127.
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)应用血栓抽吸对ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者心肌灌注及临床预后的影响.方法 采用回顾性研究方法... 相似文献
128.
背景鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化。目的探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用。方法12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100mg/(kg.d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析。小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA在心肌组织表达。结果依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重。结论依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构。 相似文献
129.
急性心肌梗死时,常在不同导联心电图上出现程度不同的ST段压低(ST↓),近年来对其发生机制及临床意义分析报道较多且存在争议。尤其对既往称之为“对应”导联ST↓时所具有的临床价值分歧较大。为此,我们总结分析了826例急性心肌梗死病人资料,对存在或不存在ST↓病人在一年内的病死率和再发冠心病事件(心绞痛、心律失常、泵功能衰竭、再次心梗)等方面进行了分析、对比,旨在评价急性心肌梗死时ST↓的临床预测价值。1病例选择选择1983年1月至1994年12月收住我院的急性心肌梗死病人共826例。均符合;1)WHO诊断心肌梗死标准;2)… 相似文献
130.
一例永久性心房颤动伴有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及慢性肺动脉栓塞症患者,安装永久性起搏器中发现患者存在永存左上腔静脉畸形,并经猪尾导管造影证实,将起搏电极钢丝前端塑型后成功将起搏电极送入右室,成功完成手术。肺血栓栓塞症应用华法令治疗。 相似文献