神经酰胺对人内皮细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 观察外源性神经酰胺(C2-ceramide)对内皮细胞凋亡及相关基因bax和bcl-2表达变化的影响.方法 原代培养人脐静脉血管内皮细胞,加药组加入终浓度分别为5、12.5、25、50 μmol/L的C2-ceramide,对照组加入体积分数为0.1%的无水乙醇.采用TUNEL法检测细胞凋亡,用RT-PCR、Western blot技术对bax mRNA、bcl-2 mRNA及蛋白表达进行分析.结果 加药组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P＜0.05),且具有时间和剂量依赖性;加药组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA及蛋白的表达较对照组则显著降低(P＜0.05).结论 外源性神经酰胺通过上调bax及下调bcl-2表达水平,改变bax/bcl-2值,从而诱导内皮细胞凋亡.     

血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

目的 探讨AngⅡ诱导人血管内皮细胞Ⅱ凋亡的作用及其机制.方法 原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度AngⅡ及神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(fumonisin B1,FB1)处理细胞,采用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot技术对bax mRNA及蛋白进行表达分析.结果 AngⅡ处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05)且具有时间和剂量依赖性,对照组和10-7、10-6、10-5mol/L AngⅡ处理24 h后各组细胞凋亡率分别为(2.2±1.1)%、(6.0±1.2)%、(17.5±2.3)%、(27.4±4.5)%;终浓度10-6mol/L的AngⅡ处理6、24、48 h后细胞凋亡率分别为(6.2±2.3)%、(15.5±3.1)%、(21.6±2.5)%;FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),AngⅡ处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),FB1组bax mRNA和蛋白表达较对照组没有显著变化(P>0.05).结论 AngⅡ通过神经酰胺及bax诱导细胞凋亡,其中bax作为神经酰胺的下游基因起作用.     

恶性肿瘤化疗患者中心静脉置管相关感染的危险因素及预测模型构建

目的 分析恶性肿瘤化疗患者中心静脉置管发生相关感染的危险因素，并构建预测模型。方法 选取2020年6月-2022年10月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的247例接受化疗的恶性肿瘤患者，根据患者中心静脉置管感染情况，分为感染组25例和未感染组222例，回顾性收集患者临床资料。单因素及多因素Logistic回归分析中心静脉置管相关感染的危险因素并建立预测模型，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析模型的预测价值。结果 247例恶性肿瘤化疗患者发生中心静脉置管相关感染25例，感染率为10.12%;多因素Logistic分析结果显示，合并糖尿病、平均维护间隔时间≥7 d为中心静脉置管相关感染的危险因素(P<0.05);将上述因素纳入危险因素预测模型：Logit(P)=-11.412+0.622×合并糖尿病+0.519×平均维护间隔时间≥7 d, ROC曲线提示预测价值较高，曲线下面积(AUC)为0.933,敏感性为91.07%、特异性为92.98%。结论 恶性肿瘤化疗患者中心静脉置管相关感染发生率较高，合并糖尿病、平均维护间隔时间≥7 d与置管相关感染的发生息息相关，构建的危险因素模型...