用“去黄曲霉毒素灵”除去植物油中黄曲霉毒素B_1的探讨

黄曲霉毒素B_1(AFB_1)与肝癌的发生有密切的关系.粮食、食品又很容易被AFB_1污染,对花生的污染尤其严重.为了保护人民群众的身体健康,减少人体对AFB_1的摄人,我们用“去黄曲霉毒素灵”(简称去毒灵)去除植物油中的AFB_1,结果表明,“去毒灵”的去毒效果达97%以上.现报道如下. 1材料和方法     

羧乙基锗倍半氧化物对肝癌的化学预防作用研究

羧乙基锗倍半氧化物（Ｃａｒｂｏｘｙｅｔｈｙｌｇｅｒｍａｎｉｕｍ简称Ｇｅ－１３２）对体外肝癌细胞无明显直接杀伤作用，但能降低肝癌细胞在软琼脂上的集落形成率。在ＡＦＢ１致大鼠肝癌体内短期实验模型中发现，Ｇｅ－１３２具有抵抗黄曲素（ＡｌｆａｔｏｘｉｎＢ１简称ＡＦＢ１）降低超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ简称ＳＯＤ）活力的作用，Ｇｅ－１３２的摄入时间，剂量可影响ＳＯＤ活力大小。提示Ｇ     

高效液相色谱法同时测定血清中锌卟啉和原卟啉的含量

目的：建立可同时测定血清中锌卟啉、原卟啉含量的高效液相色谱法。方法：取300μl血清，加甲醇处理，离心，20μl进样。色普柱：Zorbax—ODS，流动相：甲醇、乙腈、N，N—二甲基甲酰胺。结果：样品在16min检测完毕，锌卟啉、原卟啉在0.25～2.5mg／L浓度范围内线性良好。最低检出浓度为2．5μg／L。结论：本法可同时检测血清中锌卟啉、原卟啉的含量，方法简单、准确、灵敏度高。     

HPLC测定肿瘤细胞中顺铂浓度及其在筛选耐药逆转剂中的应用

介绍一种用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）测定肿瘤耐药细胞中顺铂（ＤＤＰ）的方法，该方法前处理简单，快速，仪器的灵敏度高，最低检出量为３ｎｇ，在５￣１００ｍｇ／Ｌ范围内呈现良好的浓度－峰高线性关系，在肿瘤耐药细胞中加入各种逆转剂并利用我们建立的ＨＰＬＣ方法监测细胞中ＤＤＰ来进行ＤＤＰ耐药逆转剂的筛选，认为黄体酮，环孢菌素Ａ、他莫西芬对ＤＤＰ的耐药有一定的逆转效果。     

广西肝癌高发区花生中二甲基亚硝胺及黄曲霉毒素B_1的初步探讨

对30份肝癌高发区的花生样品进行化学方法提取和纯化后,用高压液相色谱仪同时进行二甲基亚硝胺和黄曲霉毒素B_1的检测,结果显示:30份样品中检测出二甲基亚硝胺和黄曲霉毒素B_1的各占50.0％(15/30),在同一份样品中同时检测出二甲基亚硝胺和黄曲霉毒素B_1的占30.0％(9/30)。结果表明肝癌高发区的花生除被黄曲霉毒素B_1严重污染外,同时也被二甲基亚硝胺严重污染,提示对花生防霉去毒的必要。     

检测尿中黄曲霉毒素M_1的新方法及其在肝癌病因研究中的应用

介绍一种用高效液相色谱(HPLC)检测尿中黄曲霉毒素M_1(AFM_1)的新方法,该方法样品前处理简单,选择性好,50～800pg范围内呈现良好的线性关系,平均回收率为87.42％,最低检出浓度为3.05×10~(-5)μmol/L。HPLC的灵敏度为50pg,适用于微量的AFM_1检测。应用于肝癌高发区现场,检测了291名儿童尿中AFM_1,同时做了主粮中的黄曲霉毒素B_1(AFB_1)的检测,结果进一步显示了人体摄入AFB_1与肝癌的发生有非常密切关系。     

应用反相高效液相色谱检测肝癌高发区花生油中黄曲霉毒素B_1

1988年我们在肝癌高发区扶绥县采集193份花生油样品,其中高发区95份,相对低发区98份,用高效液相色谱仪检测油中黄曲霉毒素B_1的含量;结果:肝癌高发区与相对低发区有非常明显的差别(P<0.01)。     

HPLC法测定人体血浆中5-氟尿嘧啶的浓度

5-氟尿嘧啶(5-FU)是嘧啶类抗代谢的抗癌药物,进入体内后在酶的催化作用下转变为氟尿嘧啶脱氧核苷酸,抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶,从而抑制DNA的生物合成[1].临床上用于治疗各种晚期肿瘤,主要是消化道肿瘤,其疗效肯定,但也有一定毒性,尤其对消化道和骨髓.     

HPLC法测定血清中异环磷酰胺浓度方法的改进

目的:建立以改进的高效液相色谱法测定血清中异环磷酰胺浓度的方法。方法:以环磷酰胺为内标,血清样品用C18固相萃取小柱处理后在室温条件下进样测定,其中色谱柱为Zorbox-ODS C18,流动相为乙腈-水(25∶75),流速为1.0mL·min-1,检测波长为200nm。结果:异环磷酰胺血药浓度在2.5~200μg·mL-1范围内线性良好(r=0.999 9);最低检测限为0.5μg·mL-1(S/N=3);日内、日间RSD均<5%;高、中、低3种浓度的提取回收率在89.3%~93.6%范围内。另用氯仿处理血样作为比较,其提取回收率仅为77.6%~82.3%。结论:用C18固相萃取小柱处理血样的回收率高,样品处理简单、快捷、准确、无污染,可用于异环磷酰胺血药浓度监测及临床药动学研究。     

蛤蚧蛋白组分对肝癌HepG-2细胞生长抑制作用的研究

目的从蛤蚧组织液中筛选对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用的蛋白组分,体外研究其抗肿瘤作用及机制。方法提取蛤蚧蛋白,用sephadexG-50凝胶层析分离出不同分子量的蛤蚧蛋白组分,采用MTS法观察蛤蚧蛋白各组分对肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光染色法观察其作用前后的细胞凋亡,并用RT-PCR法检测蛤蚧蛋白组分作用后bax、bcl-2、cmyc和p53基因的表达情况。结果 sephadexG-50凝胶层析可分离出3种分子量不同的蛤蚧蛋白组分,3种蛤蚧蛋白组分都具有不同程度地抑制HepG-2细胞生长的作用,其中分子量为3～20KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强,且具有剂量依赖性。Hoechst33342/PI双荧光染色法检测显示3～20KD蛤蚧蛋白作用后坏死细胞和凋亡细胞均增加,RT-PCR法检测发现3～20KD蛤蚧蛋白组分作用后c-myc基因mRNA表达水平稍降低,p53基因mRNA表达水平升高,但两者差异均无统计学意义,bax基因mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义,bcl-2基因在蛋白作用前后均无表达。结论实验提取的蛤蚧蛋白对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用,分子量3～2KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强。其作用机制可能为蛤蚧蛋白通过调高肿瘤bax基因mRNA表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡。