M1中药针剂改善MODS大鼠脏器功能和存活率

本研究的目的是观察我院自制中药针剂M1号对MODS大鼠脏器功能和存活率的影响,为研制防治MODS的中药针剂提供实验依据.     

延迟复苏对烫伤大鼠肠道淋巴细胞凋亡率的影响

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠小肠Peyer氏结淋巴细胞（PPL）、固有层淋巴细胞（LPL）和上皮内淋巴细胞（IEL）凋亡率的影响。方法：Wistar大鼠30只,分为假伤对照组、立即复苏组（ER）和延迟复苏组（DR）。建立30%体表面积Ⅲ度烫伤合并延迟复苏模型。按Davies法分离、收集上述3种淋巴细胞,采用DNA片段百分率（ap%）反映其伤后细胞凋亡百分率变化。采用DNA凝胶电泳、TUNEL法和电镜观察3种淋巴细胞凋亡特征性改变。结果：两组PPL、LPL、IEL伤后ap%均显著高于伤前（P〈0.01）;伤后6h、12h,DR组PPLap%显著高于ER组（P〈0.05或P〈0.01）,其中LPL伤后12hap%高达56.26%。伤后12hDR组LPL、IELap%显著高于ER组（P〈0.01）。伤后6hLPL、IEL基因组DNA电泳均可见凋亡特征性梯形条带;伤后12hTUNEL法和电镜均观察到3种淋巴细胞典型的凋亡形态学改变。结论：烫伤延迟复苏后细胞凋亡是肠道淋巴细胞数量急剧减少的主要原因;可能是烫伤后肠道免疫功能抑制的重要机制之一。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响。方法:雄性 Wistar 大鼠随机分为4组。实验组大鼠分离并切断双侧迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经20min,间隔10min 后重复刺激20min,共刺激3次,对照组无电刺激。分别于静注 LPS 后1h、1.5h 和2h 处死动物,测定肠组织 TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量,并观察病理形态学改变。结果:迷走神经刺激组肠组织 TNF-α、MPO 含量显著低于 LPS 组和迷走神经切断复合 LPS 组(P<0.05),组织炎性损害明显减轻。结论:迷走神经兴奋能显著减轻内毒素血症大鼠肠道局部炎症反应,其机制可能与对抗致炎因子有关。     

酒精依赖对大鼠边缘系统不同位置氨基酸含量的影响

目的 探讨酒精依赖对大鼠边缘系统的不同位置的谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（alanine,Ala）含量的影响,以期筛选出氨基酸受影响最明显的部位.方法 利用6％的酒精含量的纯净水作为惟一饮用来源持续喂养25只大鼠4周,然后进行突然戒断筛选出形成酒精依赖的大鼠15只作为实验组,同时选择15只大鼠利用饮用水进行同期喂养作为对照组.断头取脑后选择左侧海马、扣带回、伏隔核和双侧杏仁核、丘脑前核组织,氨基酸分析仪测定各组部位的氨基酸递质含量变化,并分析Glu/GABA的比值变化.结果 4周后实验组酒精戒断评分在12分以上者占88％,戒断症状出现在停止饮用酒精饮料后11 ～27 h.实验组杏仁核和丘脑前核的4种氨基酸与对照组比较均有统计学差异（P＜0.05）,海马部位实验组两种抑制性氨基酸均明显下降,实验组扣带回的GABA、Asp和伏隔核的Glu、Asp与Ala含量明显低于对照组.海马和杏仁核Glu/GABA含量实验组较对照组均有提高（P＜0.05）.结论 酒精依赖大鼠多个部位的氨基酸含量下降,其中海马和杏仁核的Glu/GABA增高,兴奋性相对增强.     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的探讨迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)含量的影响.方法雄性Wistar大鼠,乌拉坦腹腔注射麻醉,左颈总动脉插管,记录平均动脉压及心率,分离并切断双侧颈迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经远端20min,间隔20min后重复,共刺激3次.随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等7组.分别于静注LPS后1h、1.5h和2h测定血浆TNFα、皮质醇及丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果假手术组血浆中TNFα含量水平较低,静注LPS各组TNFα含量升高8～24倍,高峰均在1.5h出现,并于2h回落;迷走神经刺激组血浆TNFα含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;单纯注射LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论提示迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减轻其全身炎症反应.     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

烧伤后早期口服液体复苏与静脉液体复苏的对比研究

目的:通过烧伤后早期口服液体复苏(EOFR)与静脉液体复苏的对比研究,探讨EOFR对烧伤休克时循环和组织灌流的影响,评价其对烧伤休克的复苏效果.方法:选择32只杂种犬复制30%体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤模型,并随机分为不复苏对照(NR)组、口服WHO ORS液(WOR)组、口服林格氏液(LOR)组、林格氏液静脉复苏对照(LVR)组,检测不同时间点平均动脉压(MAP)、胃黏膜pH值、24小时尿量及病死率等指标.结果:WOR组和LOB组的MAP、胃黏膜pH值、24小时尿量较LVR组显著降低,但明显高于NR组(P＜0.05,P＜0.01).NB组24、48小时病死率为62.5%和100.0%,明显高于WOR组、LOR组及LVR组(P＜0.01).结论:EOFR可有效改善30%TBSAⅢ度烧伤的循环指标,恢复重要脏器血液灌流,部分替代静脉液体复苏.     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用

目的 观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的 保护作用。方法 用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺 血-再灌注损伤模型。生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和 rhaFGF 4 μg。缺血一再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D一乳酸含量,观察小肠组织学改变; 用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手 术组比较。结果 缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34± 0.09)mg／L.rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg／L(P均<0.05)。组织学检查显示,缺血-再灌注2~24 h生 理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻。细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡 率很低;随着缺血-再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺 血-再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)％,而rhaFGF治疗组为(42.5± 2.6)％]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05)。结论rhaFGF能降低大鼠肠缺血-再 灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提