烧伤对兔血红细胞内游离氨基酸浓度的影响

目的为了解烧伤后游离氨基酸库的变化,动态观察烧伤兔红细胞内游离氨基酸的代谢变化.方法以日立835-50型氨基酸自动分析仪测定兔30%TBSAⅢ°烧伤后1、3、7、15和20d血红细胞内游离氨基酸的含量.结果烧伤后多数测试点红细胞内游离氨基酸不同程度降低;伤后1天苏、丝、甘、丙、胱、缬、蛋、异亮、赖、精、脯和总氨基酸浓度显著降低(P＜0.05～0.01);苏、丙、缬、组、精和脯氨酸伤后各个时间点均降低,个别时间点显著降低(P＜0.05～0.01).结论烧伤后红细胞内游离氨基酸依靠易化扩散参与全身氨基酸的再分布.     

肠缺血-再灌流大鼠远隔脏器受损与中性粒细胞粘附扣留的关系

目的:研究肠缺血-再灌流过程中PMN聚集、活化在局部及远隔脏器损伤中的作用及机制.方法:检测大鼠肠缺血再灌流后不同时相全血和组织MPO活性、脏器功能、血浆LPS浓度,观察肠静脉血清对PMN上CD11b和CD18表达的影响.结果:全血和组织MPO活性在再灌流后0.5 h大幅度升高,再灌流后1 h,全血、小肠和肝组织MPO活性达峰值(P＜0.05～P＜0.01);肺组织MPO活性于再灌流2 h达峰值,再灌流6 h仍维持高水平(P＜0.01);脏器功能指标的异常在再灌流后1～2 h最明显(P＜0.05),并与相应组织MPO活性变化正相关.再灌流后肠静脉血清刺激PMN上CD11b和CD18表达增加,分别与肝、肺组织MPO活性变化呈正相关关系(r=0.9852,r=0.9874,P＜0.02).结论:PMN的聚集、活化参与肠缺血-再灌流过程中局部及远隔组织的损伤过程;PMN上粘附分子表达上调是肠缺血-再灌流后PMN聚集、活化的分子机制之一.     

大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P＜0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P＜0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P＜0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P＜0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P＜0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P＜0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.     

肠缺血再灌注对小肠功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1h(I)、夹闭后再灌1h(R 1h)、2h(R 2h)和4h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果R 1h和R 4h组的血浆DAO显著升高(P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著,血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R 1h和R 2h升高显著(P<0.05).缺血再灌后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.     

慢性支气管炎大鼠肿瘤坏死因子α、巨噬细胞炎症蛋白-2及髓过氧化物酶的研究

目的　探索慢性支气管炎气道炎症的特点。方法　雄性SD大鼠气管内注入浓度为 1g/L的脂多糖 2 0 0 μl制成大鼠慢性支气管炎模型 ,随机分为健康对照组、模型组、生理盐水组及氟美松组 ,每组 7只。应用ELISA法测定血浆、支气管肺泡灌洗液 (BALF)及肺组织中肿瘤坏死因子 (TNF)α、巨噬细胞炎症蛋白 2 (MIP 2 )含量 ,生化法检测血和肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)水平 ,并进行BALF中细胞计数和分类。结果　模型组、生理盐水组及氟美松组BALF和肺组织中TNFα和MIP 2的含量显著高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ;肺组织中MPO的含量 ,模型组 [( 15 .0 0 2 1.85 7)U/g]和生理盐水组 [( 11 888 0 92 6)U/g]显著高于健康对照组 [( 7 812 1 0 4 3 )U/g](P <0 .0 5 ) ,而氟美松组[( 6 14 1 0 3 64 )U/g]则显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;模型组肺组织中MPO与TNFα和MIP 2含量之间呈正相关 (r=0 788,r=0 963 ;P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　气道内中性粒细胞聚集是慢性支气管炎的重要特点 ,TNFα和MIP 2参与了中性粒细胞的激活和趋化过程 ,中性粒细胞产生大量的MPO可造成气道损伤。     

白细胞介素12与肿瘤治疗

肿瘤一直是人们急于解决的难题之一。随着各种肿瘤动物模型的建立以及分子生物学技术的快速发展,人们对肿瘤的发生、发展、消退有了进一步的认识。其中对细胞因子与肿瘤关系的研究更引入注目,IL-12是其中重要的一员。     

刺激迷走神经后内毒素血症大鼠不同组织肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的观察迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎因子(TNF-α)及抗炎因子皮质醇的影响,探讨胆碱能抗炎通路在炎症反应中的初步机制.方法雄性Wistar大鼠,随机分为迷走神经刺激组、迷走神经切断后静注LPS组、假手术组和LPS组等4组.测定肝、肺TNF-α、血浆皮质醇和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果静注LPS后,组织中TNF的含量显著升高(最高可达15倍),其中肝组织中TNF含量在1.5h达到高峰,2h回落,而肺组织中TNF含量在1h达峰值;假手术组由于未注射LPS,TNF含量变化不明显,但肝、肺组织中TNF含量差异较大,肺组织中TNF含量明显低于肝组织,可能与TNF较多在肝脏合成有关.迷走神经切断后静注LPS组TNF水平较单纯LPS组有所增加;迷走神经刺激组肝组织TNF含量在1h和1.5h、肺组织在各时相点较单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组显著降低.LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎细胞因子的产生,有助于减轻其全身炎症反应.     

烧伤后二胺氧化酶活性的变化

为探讨烧伤对小肠结构和功能的影响，应用分光光度法，测定了２１例烧伤面积在６４．５％±２１．９％的病人及烧伤总面积在３０％的小型香猪、大鼠的血浆和小肠组织二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性的动态变化。结果显示，烧伤病人血浆ＤＡＯ活性显著升高，伤后２１天恢复到正常水平；烧伤猪血浆ＤＡＯ水平不同程度升高，伤后７２小时显著升高；烫伤大鼠血浆ＤＡＯ水平显著升高，小肠ＤＡＯ显著降低。提示烧伤后小肠粘膜受损，ＤＡＯ释放入血增加，动态测定血ＤＡＯ活性的变化，可反映小肠粘膜的结构和功能的变化。     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠肠道功能的影响

目的　探讨拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血再灌注 (I/R)复合内毒素血症大鼠肠道功能的影响。方法　将成年雄性Wistar大鼠随机分为健康组 (N)、肠系膜上动脉夹闭 1小时后再灌注 2小时组 (I/R2 )、肠系膜上动脉夹闭后再灌注同时给卡巴胆碱 2小时组 (I/RK)、夹闭后再灌注 2小时后给内毒素组 (I/RL)和夹闭后再灌注 2小时后给内毒素同时给卡巴胆碱组 (I/RLK) ,共 5个组。分别测血中肠屏障功能指标二胺氧化酶 (DAO)、D 乳酸、D 木糖含量和肠传输。结果　I/R2 、I/RK、I/RL及I/RLK4组大鼠血浆DAO均较N组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但小肠DAO均较N组显著降低 (P <0 .0 5 )。I/RK和I/RLK组与I/R2 和I/RL组比较 ,前 2组血DAO显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而小肠组织DAO显著升高 (P <0 .0 5 )。各实验组血浆D 乳酸含量较N组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,给卡巴胆碱的I/RK和I/RLK组较I/R和I/RL组稍有降低 ,但各组间无显著性差别。各实验组小肠传输较N组显著加快 (P <0 .0 5 )。给卡巴胆碱后 ,I/RK、I/RLK组较I/R2 、I/RL组小肠传输稍减慢 ,但组间无统计学差别。I/R2 、I/RK、I/RL和I/RLK组给D 木糖 1小时后血浆D 木糖含量较N组显著升高。结论　肠局部给予卡巴胆碱对大鼠肠缺血再灌注复合内毒素所引起的肠屏障功能的损伤有一定的改善。     

电针治疗全身炎症反应综合征大鼠模型的研究

目的:建立清醒状态下电针治疗全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型。方法:雄性SD大鼠50只随机分为3组:①内毒素(LPS)组20只;②LPS 电针组20只;③对照组10只。其中组①和组②又分为1．5h和6h两个亚组,每个亚组10只。于尾静脉注射LPS(5mg／kg)制作SIRS模型,对照组注射等量生理盐水。于电针前后检测体温、外周血白细胞数目和血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:大鼠电针前体温(T)为(38．73±0．28)℃,白细胞(WBC)为(1．67±1．09)×10~9／L,TNF-α为(926．97±566．54)ng／L;电针后T为(37．35±0．68)℃,WBC(3．68±0．88)×10~9／L,TNF-α为(444．66±244．16)ng／L。该剂量引起的WBC数量及体温的变化符合动物SIRS的诊断标准,电针降低了SIRS大鼠血浆中升高的TNF-α水平(P<0．05)并增加其外周血中降低的WBC数量(P<0．01)。结论:该模型成功复制了SIRS的病理过程,电针治疗可在清醒状态下减少SIRS大鼠的血浆TNF-α含量,增加白细胞数量。