生物氧耗微机分析系统及其应用

本文介绍了一种测定生物氧耗的微机数据分析系统及其使用方法。该技术在服了传统方法测试氧耗操作不便,以及采集和分析数据困难的缺点。本系统具有自动设定、采集、存取和分析多项实验数据的功能,可用于测量组织、细胞和线粒体的氧耗。     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

低温环境下枪伤对犬器官功能的影响

目的研究高寒环境下枪伤对实验动物器官功能的影响.方法以56式7.62 mm制式步枪为效应武器,以东北地区杂种犬为效应动物,低温致伤后将动物分为骨折和非骨折两组,观察生命体征和功能指标的变化.结果低温枪伤后24,48,72和96小时血浆丙氨酸转氨酶(ALT)含量较低温前和低温后即刻显著升高;伤后2,8,24和48小时血浆天冬氨酸转氨酶(AST)水平较低温前及低温后即刻显著升高;伤后2,8和24小时血浆肌酸激酶(CK)显著升高;伤后24,48,72和96小时血浆甘油三酯(TG)含量显著升高;伤后2,8和24小时血浆尿素氮(BUN)显著升高;伤后各时相点肌酐(Cr)无显著性变化;伤后8,24和48小时血浆二胺氧化酶(DAO)活性显著升高.上述各项指标在骨折和非骨折组间无显著性差异(除外血浆TG).结论低温枪伤后对犬心、肾、肝和小肠功能指标均有不同程度的影响,提示低温枪伤对器官功能代谢有一定程度的影响;但骨折与非骨折组间无显著性差异.     

休克期切痂植皮对大鼠淋巴细胞凋亡率的影响

目的：观察休克期切痂植皮对大鼠淋巴细胞凋亡率的影响。方法：将30%烫伤大鼠随机分为单纯烫伤组;36h与5d切痂植皮组,流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞的凋亡率的变化。结果：烫伤后大鼠淋巴细胞凋亡率呈双峰变化,初期迅速上升,1d达峰值,之后迅速回落,随烫伤时间延长,其值又逐渐升高;36h与5d切痂植皮组淋巴细胞凋亡率均显著低于单纯烫伤组(P＜0．01),36h与5d切痂植皮组无显著差异。结论：休克期切痂可明显遏制烫伤后淋巴细胞凋亡率的升高。     

迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响

目的：研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：雄性Wistar大鼠210只，随机数字表法分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照。将左侧迷走神经干远端连接刺激电极，于静脉注射LPS（10mg/kg)即刻持续电刺激（5V，2ms,1Hz)20min，每间隔10min后重复刺激，每次20min。共刺激3次。分别在注射LPS后1h,1.5h和2h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），髓过氧化物酶（MPO）以及血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果：迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α，MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低。病理炎性改变减轻。结论：迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生。能显著减轻心肌组织炎症损害，对心脏功能有潜在保护作用。     

卡巴胆碱对缺血-再灌注损伤时肠道局部炎症反应的影响

目的 :研究拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注肠道局部炎症反应的影响及意义。方法 :成年雄性Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,先制作 8cm长的空肠袋 ,后用动脉夹阻断肠系膜上动脉 (SMAO)血流 ,1 h后松夹恢复灌流 ,制成肠道缺血再灌注模型 ,将模型动物随机分为预防组、治疗组和对照组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和复流后 30 m in向空肠袋内注射卡巴胆碱 (0 .1 m g/ kg,稀释到 1 m l生理盐水中 ) ,对照组仅注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1 .0、2 .5和 6 .0 h分别处死动物 ,测定肠袋组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)和髓过氧化物酶 (MPO)含量 ,并观察肠道组织病理形态学改变。结果 :预防组和治疗组肠组织中TNFα和 MPO含量显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;肠道组织炎性损害明显减轻 ;治疗组与预防组之间上述变化差异不显著。结论 :卡巴胆碱能减轻缺血再灌注大鼠肠道局部炎症反应 ,机制可能与其对抗致炎因子的作用有关。     

小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的：研究肠缺血-再灌注（I-R）损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为3组。二次打击组（M组）先阻断肠系膜上动脉血流60min，于恢复肠道血流12h腹腔注射小剂量酵母多糖（125mg/kg)；对照组分别实施单纯肠缺血-再灌注损伤（I-R）或腹腔注射酵母多糖（Z）。观察3组动物炎症介质，脏器功能及死亡率的变化。结果：3组动物均出现全身炎症反应综合征。M组动物血肿瘤坏死因子，内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于I-R组和Z组，二次打击组72h多器官功能障碍综合征（MODS）发病率和死亡率分别为48%和68%，显著高于两个单次打击组。结论：小剂量酵母多糖能诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和MODS。     

缺血-再灌流时卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞的保护作用

目的:研究缺血/再灌流(I/R)时卡巴胆碱(ca)对肠上皮细胞的保护作用及可能机制.方法:阻断Wistar大鼠SMA血量建立I/R模型,并以肠袋内注射卡巴胆碱进行处理.采用病理学方法观察不同时间肠上皮细胞损伤指数,免疫组化法检测肠上皮细胞TNF-α表达的变化;生化法检测肠组织中DAO含量(nkat/g pro)的变化.结果:I/R Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞病理变化较I/R NS组轻(P<0.01);I/R Ca组再灌流各时间点肠袋组织DAO含量较I/R NS组显著增加(0 min:42.01±7.17 vs 18.50±7.83;30 min:44.51±8.00 vs 20.00±5.83;60 min:35.67±7.00 vs 16.34±8.17;120 min:39.00±7.33 vs 21.84±6.67;240 min:53.34±8.17 vs 45.68±6.00;均P<0.01),而I/R Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞中呈TNF-α阳性细胞数较I/R NS组明显减少(0 min:204.4±12 vs 246.4±15.6;30 min:198.4±11.2 vs 230.4±14.4;60 min:234.4±12.1 vs 270.4±17.1;120 min:225.4±10.2 vs 260.4±18.5;240 min:196.4±10.8 vs 220.4±18.2;均P<0.01).结论:卡巴胆碱能抑制缺血-再灌流时肠上皮细胞中TNF-α表达,减轻病理损害,对肠上皮细胞具有保护作用.     

VNS对癫痫大鼠脑皮层谷氨酸、c-fos和GS的影响

目的:探讨自制迷走神经刺激器对癫痫大鼠额叶皮层兴奋性氨基酸递质谷氨酸的含量及其主要的代谢酶GS和c-fos蛋白的影响。方法:利用A、B、C型刺激器对慢性点燃癫痫大鼠进行VNS,氨基酸分析仪测定癫痫大鼠接受不同刺激后1h、24h、1周时癫痫大鼠额叶皮层内的谷氨酸递质含量变化,利用免疫组化的方法测定不同刺激条件下GS和c-fos蛋白含量的变化,同时观察大鼠行为学变化。结果:癫痫大鼠在刺激后1天发作明显减少,但1周后恢复原有发作。各组间谷氨酸和GS含量无明显差异,c-fos蛋白在治疗后1h时明显低于其它各组。结论:自制的中、高强度刺激器进行VNS可以减少1天内的癫痫发作,其作用机理与谷氨酸关系不明确,但可能与c-fos蛋白有关。     

烫伤延迟复苏后细胞凋亡对肠粘膜通透性的影响

目的：探讨烫伤延迟复苏后肠粘膜细胞凋亡对其通透性的影响。方法：150只Wistar大鼠分为立即复苏(ER)、延迟复苏(DR)，N—乙酰半胱氨酸(NAC)和别嘌呤醇(Allo)治疗组及正常对照。采用DNA片段百分率(ap％)、电泳、TUNEL法观察回肠粘膜凋亡情况；并测定门静脉D—乳酸、内毒素以观察肠粘膜通透性改变。结果：伤后DR组ap％均显著高于ER组。NAC组ap％显著低于DR组。电泳、TUNEL法均观察到肠粘膜凋亡发生；ap％与D—乳酸、内毒素变化呈显著正相关。结论：烫伤延迟复苏后肠粘膜发生病理性凋亡，与其通透性变化密切相关；NAC可显著减轻延迟复苏所致肠粘膜细胞凋亡。