JNK信号通路与细胞凋亡

肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括染色体和基因表达的异常,细胞内药物蓄积减少,DNA损伤修复功能增强,细胞解毒功能增强,凋亡信号传导异常、凋亡抑制因子表达异常等。其中凋亡及生存相关的细胞信号通路是目前研究的热点。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated-protein kinase,MAPK）信号通路是其中一条引人注目的通路。本文综述了MAPK信号通路中的一条重要通路c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinases,JNK）信号通路,JNK信号通路与细胞凋亡的关系,以及其与肿瘤耐药相关的研究。     

MLN4924促进人肺腺癌细胞株A549凋亡的机制研究

  目的  观察MLN4924对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响,探讨MLN4924促进凋亡的作用机制。  方法  不同浓度的MLN4924作用细胞不同时间后,采用CCK-8检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、NF-κB p65及CDT1相对表达量。  结果  MLN4924能够明显抑制A549细胞的增殖,并且具有浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测结果显示药物作用后,细胞被阻滞在S期。Western blot结果显示药物作用后细胞内Caspase-3、CDT1蛋白的表达量增加,而NF-κB p65的表达量减少。  结论  MLN4924能够明显抑制A549细胞增殖、促进细胞凋亡,其相关机制为MLN4924可阻滞细胞于S期,增加Caspase-3蛋白表达,抑制NF-κB通路的激活。      

良性气道狭窄病因分析

目的分析良性气道狭窄的病因构成。方法对重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科2013年1月至2018年1月的237例确诊为良性气道狭窄的病例资料进行回顾性总结,分析其病因构成及狭窄部位。结果 237例良性气道狭窄病例中病因前三位为气管支气管结核166例(70. 04%),气管插管术20例(8. 44%),气管切开术后18例(7. 59%),其他病因有支气管异物、气管支气管肉芽肿、气管支气管良性肿瘤、全喉切除术、支气管吻合术后、原发性支气管淀粉样变、气管化学性损伤。在不同年龄、性别中,其病因构成有差异。气道狭窄部位大多发生于中心性气道,狭窄部位与病因存在一定的关联。结论本组病例中良性气道狭窄最常见的病因为气管支气管结核,其次为气管插管及气管切开术后所致的气道狭窄,常见狭窄部位为中心性气道。     

正常免疫宿主的肺隐球菌病一例

患者,男,31岁,自由职业者.因"反复咳嗽、咳痰,右下胸痛2月余",于2012年2月27日入院.2月前无明显诱因出现咳白色泡沫痰,右下胸痛,为阵发性剧痛,每次持续1至数小时不等.于当地医院诊断为"肺炎",予以头孢类抗菌药物治疗2周后患者自觉咳嗽、胸痛症状稍缓解即出院.出院后仍觉右侧胸部反复疼痛伴咳嗽,自行购买莫西沙星口服治疗1周后胸痛及咳嗽症状缓解.外院胸部CT检查提示:右肺中叶及下叶多发楔形片状密度增高影.纤维支气管镜检查未见异常.2012年2月22日我院CT平扫+增强检查提示(图1):右肺中叶及下叶多发片状密度增高影,沿肺段分布,病灶内散在斑片状液化坏死区,考虑为慢性炎症性病变.     

热消融联合放化疗治疗提高中晚期非小细胞肺癌的生存率：一项倾向评分匹配

目的：探讨热消融联合放化疗治疗中晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的临床疗效。方法：应用美国监测、流行病学和最终结果数据库（surveillance,epidemiology,and end results,SEER）收集2004年至2016年接受放化疗的Ⅲ/Ⅳ期NSCLC患者51 730例,通过倾向评分匹配法均衡组间协变量差异,Kaplan-Meier法及log-rank检验分析比较2组患者的总生存率（overall survival,OS）和肺癌特异性生存率（lung cancer specific survival,LCSS）,Cox比例风险模型评估热消融联合放化疗是否为影响预后的独立危险因素。结果：经过倾向评分匹配后,热消融联合放化疗组的1年OS(52.11%vs. 45.90%,P=0.017)和1年LCSS(54.9%vs. 48.09%,P=0.008)均优于仅放化疗组。亚组分析显示,对于年龄>70岁的患者,匹配前后热消融联合放化疗的OS和LCSS均优于仅放化疗组;而对于≤70岁的患者虽有生存获益,但差异无统计学意义...     

以大咯血为主要表现的肺炎一例

患者,男,66岁.因"咯血、咳嗽10天"入院.患者入院前10天无明显诱因出现咯鲜红色血液2次,分别约30 ml、50 ml,伴咳嗽、咳少许黏痰,轻度潮热、盗汗,未就医.入院前5天再次咳鲜血约200 ml,至当地医院诊疗,但期间仍间断咯鲜血多次,总量达1000 ml,无明显畏寒、发热、胸痛、呼吸困难等症状.1天前患者再次出现大咯血,量400 ml以上,急诊入我院.既往长期吸烟,约100包/年,无明确系统疾病史,家族中无类似患者.查体:T 36.8℃,P 84次/分,R20次/分,BP 124/75 mm Hg.     

依赖利福平结核分枝杆菌的动物实验研究

目的通过对依赖利福平结核分枝杆菌的豚鼠结核病模型研究,探讨依赖利福平结核分枝杆菌是否存在。方法豚鼠按随机数字法分成依赖利福平结核分枝杆菌(1130株、1219株、b858株)组、耐利福平结核分枝杆菌(1290株)组和对豚鼠强毒力致病株(ATCC 35810株)组,每株组再设实验组和对照组。建立豚鼠1130株、1219株、b858株、1290株和 ATCC 35810株攻毒模型,实验组用利福平治疗,对照组用生理盐水治疗,各组分别于4、7、10周观察豚鼠脏器(脾、肺、肝)致病指数、脏器重量指数(WI)、脏器(脾、肺)结核分枝杆菌培养的荷菌量及组织病理学检查。结果 1130株、1219株、1290株和 b858株攻毒豚鼠7周时,致病指数值:实验组分别为68.7±13.8、60.0±13.5、70.0±5.8和23.8±18.9,对照组分别为76.2±18.9、40.0±16.8、63.8±10.3和22.5±15.5,差异均无统计学意义(t 值分别为0.64、1.85、0.35和0.10,P 均>0.05);脾 WI 值:实验组分别为0.229±0.048、0.256±0.067、0.324±0.054和0.199±0.029,对照组分别为0.278±0.025、0.216±0.076、0.368±0.033和0.213±0.038,差异均无统计学意义(t 值分别为1.75、0.79、1.41和0.57,P 均>0.05);脾荷菌量的对数值:实验组分别为(4.98±0.30)、(4.68±1.26)、(5.07±0.47)和(3.85±0.45)CFU,对照组分别为(4.90±1.03)、(4.79±0.45)、(5.08±0.55)和(4.23±0.95)CFU,差异均无统计学意义(t 值分别为0.11、0.15、0.03和0.73,P 均>0.05),实验组和对照组的病理检查结果相似。结论依赖利福平结核分枝杆菌豚鼠结核病模型研究结果与耐利福平结核分枝杆菌株豚鼠结核病模型近似,未见明显依赖利福平现象。     

肺肉瘤样癌二例

例1：患者,男,66岁。因“胸片发现左肺阴影1天”入院。偶有咳嗽、痰中带血,无发热胸痛、无胸闷气促。有高血压、甲状腺机能亢进病史,否认糖尿病、冠心病、传染病史。体格检查：无阳性体征。纤维支气管镜及经皮肺穿刺活检提示：     

纳络酮与尼可刹米治疗慢性呼吸衰竭肺性脑病疗效对照观察

目的观察常规治疗的同时加用纳络酮(Naloxone,NLX)治疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的疗效.方法将同期住院的慢性Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病患者分为NLX组(23例)和尼可刹米组(26例),检测治疗前及治疗后24和48 h动脉血氧分压(PaO2)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2),观察治疗前后意识状态的改变.结果NLX组及尼可刹米组治疗48 h后,PaO2值分别为(12.64±4.31)和(9.27±3.05)kPa;PaCO2值分别为(6.21±2.28)和(8.04±3.01)kPa;意识恢复率分别为78.26%(19/23)和50%(13/26),差异均有显著性(P＜0.05).结论加用纳络酮治疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病可明显纠正低氧血症及高碳酸血症,促进中枢神经系统功能恢复.     

维生素C在肺癌预防和治疗中的作用

近年来,肺癌成为我国癌症相关死亡的主要原因,肺癌患者的总生存率较低,发病率和死亡率呈上升趋势。维生素C是一种水溶性抗氧化剂,可以通过各种机制对肺癌的预防与治疗起到一定的作用。本文通过阅读国内外有关维生素C预防和治疗肺癌的文献,对维生素C在肺癌预防和治疗中的作用进行了最新的、较为全面的分析总结。