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11.
【目的】 探讨眼挫伤早期继发性青光眼患者药物治疗后血-房水屏障(BAB)功能的动态变化及其与眼压的关系? 【方法】 收集受伤时间在7 d内的闭合性眼挫伤患者61例61眼,分为高眼压组(39例39眼)和正常眼压组(22例22眼)?所有患者均予糖皮质激素和非甾体类药物治疗,眼压升高者予降眼压药物治疗?在治疗后不同时间点行激光蛋白细胞检测仪检测,对比高眼压组和正常眼压组不同时间点房水闪辉值与细胞数,分析房水闪辉值?细胞数与眼压的相关关系? 【结果】 挫伤患者眼压与房水闪辉值和房水细胞数呈正相关,相关系数分别为r = 0.529和0.590(P < 0.001)? 高眼压组初诊时房水闪辉(pc/ms)?每0.5 mm3房水细胞数,均显著高于正常眼压组(78 ± 60 vs 20 ± 16,205 ± 88 vs 50 ± 16,P < 0.001)?高眼压组初诊时眼压为(39 ± 10)mmHg,治疗后末次眼压为(19 ± 11)mmHg,较治疗前显著下降(P < 0.001);眼压恢复至正常范围者31例(79.5%),仍高于21 mmHg者8例(20.5%)?两组患者LFCM值随治疗时间延长呈下降趋势;正常眼压组治疗后约30 d房水闪辉值(5 ± 2)pc/ms和0.5 mm3细胞数(1 ± 1)恢复至正常范围;而高眼压组治疗后120 d房水闪辉值(9 ± 1)pc/ms和0.5 mm3细胞数(5 ± 3)仍高于正常人(P < 0.001)?【结论】 眼挫伤早期继发青光眼患者的血-房水屏障功能的损害较正常眼压者严重,且与损伤早期眼压升高密切相关?抗青光眼药物治疗眼压控制的有效率为79.5%?合理应用糖皮质激素和非甾体抗炎药可以促进BAB功能恢复?  相似文献   
12.
[目的]研究视网膜母细胞瘤(retinoblastma,RB)细胞对化疗药物的体外敏感性,以制定合理的RB临床个体化化疗方案.[方法]应用3-(4,5)-双甲基-2噻唑-(2,5)-二甲基溴化四氮唑蓝(MTT)体外药敏法,测定35例RB患儿瘤细胞对常用的阿霉素、长春新碱、鬼臼乙叉苷、卡铂、甲氨喋呤、放线菌素D和噻替哌共7种化疗药物的敏感性.[结果]RB的药敏可评价率是86.7%.同一种药物对不同的肿瘤细胞有不同的抑制率,7种药物的最高抑制率是卡铂(91.8%)、噻替哌(90.7%)、放线菌素D(89.7%)、鬼臼乙叉苷(88.4%)、阿霉素(86.61%)、甲氨喋呤(58.66%)、长春新碱(54.95%);最低的直接抑制率均是0.[结论]不同RB个体的瘤细胞对不同的化疗药物有不同的敏感性,体外药敏试验筛选敏感化疗药物对临床RB个体化治疗有应用价值.  相似文献   
13.
目的:探讨Behcet病患者结节红斑中CD40/CD40L分子的表达及意义。 方法:采用免疫组化方法对5例Behcet病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD40和CD40L分子表达的情况进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源。 结果:Behcet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达CD40,但无CD40L表达。真皮和皮下表达CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD1a,CD40L和CD40的细胞均显著增多。双染结果显示,45%的CD4^+T细胞表达CD40L分子。100?68^+细胞表达CD40分子。59.2%的HLA-DR^+细胞表达CD40分子。 结论:CD40L分子主要表达于CD4^+T细胞,CD40分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角朊细胞。CD40/CD40L通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Behcet病患者结节红斑的发生、炎症的持续和扩大起重要作用。  相似文献   
14.
白内障的流行病学调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
本院门诊和住院病人的统计分析表明,广东省如同西藏地区一样,属于白内障高发区。然而,在人群中,白内障的流行病学仍不尽详知。因此,我们对广东省新会县部分人群中的白内障发病情况和致盲率进行了初步调查。调查对象与方法  相似文献   
15.
目的 探讨程序性死亡分子1(PD-1)及其配体在前房相关免疫偏离(ACAID)小鼠虹膜睫状体中的表达及其意义.方法 为实验研究.96只正常BALB/c小鼠随机分配建立ACAID组、阳性对照组、阴性对照组及磷酸盐缓冲液对照组,每组均为24只小鼠.通过观察迟发型超敏反应,评价ACAID的形成与否.采用荧光定量实时聚合酶链反应、免疫组织化学法检测4组小鼠虹膜睫状体中PD-1及其配体1(PD-L1)和配体2(PD-L2)mRNA和蛋白的表达.所有实验结果数据的统计学检验均采用方差分析方法.结果 所有ACAID组小鼠均未出现迟发型超敏反应(DTH),表明ACAID诱导成功.PD-1 mRNA的表达在ACAID组中显著增加,与其他3组比较差异有统计学意义(F=248.109,P<0.05);而PD-L1 mRNA的表达在阳性对照组中显著增加(F=179.033,P<0.05).PD-1和PD-L1阳性细胞主要分布于虹膜根部和瞳孔缘区,多呈圆形或类椭圆形,二者的蛋白表达水平分别与它们的mRNA表达水平相一致.4组小鼠虬膜睫状体中均未检测到PD-L2 mRNA和蛋白的表达.结论 ACAID小鼠虹膜睫状体中PD-1表达显著增加,可能参与了ACAID的形成.(中华眼科杂志,2008,44:558-562)  相似文献   
16.
目的观察苏拉明对体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞增生抑制作用的时效关系,了解它对RPE细胞的作用方式,进一步阐明其防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的优势。方法9块96孔细胞培养板,每块取12孔,其中实验组和对照组各6孔。2组各孔内均接种浓度为5×104个/ml的RPE细胞0.1 ml。换液后实验组加250 μg/ml苏拉明,对照组不加。4 d后2组均更换成正常培养液;在生物倒置显微镜下观察RPE细胞生长情况;分别于加药后1、2、4 d及撤药后1、2、3、5、7、9 d随机抽取1块培养板终止培养,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测同一培养板上两组RPE细胞增生情况。随机化区组 t 检验比较两组吸光度值的差异,计算细胞增生抑制率。结果倒置显微镜下,对照组RPE细胞在接种后第7天完全融合。实验组细胞间隙较对照组稍增大,接种13 d时细胞仍未融合。实验组RPE细胞加入苏拉明后第1天,增生抑制率为14.85%,第4天达最高25.79%;撤药后第1天下降到12.35%,然后逐渐又上升,到撤药后第3~5天达顶峰超过20%,之后逐渐回落,到第9天达14.71%。结论苏拉明对血清诱导的RPE细胞增生具有长时间的抑制作用,特别是在撤除药物后还能再次引起后抑制作用,整个过程呈现特殊的双峰型抑制效应。(中华眼底病杂志,2005,21:25-27)  相似文献   
17.
目的探讨吲哚胺2,3-二氧化酶(IDO)在前房相关免疫偏离(ACAID)形成中的作用。方法分别将卯白蛋白(OVA)及其与完全弗氏佐剂的混合液注入BALB/C小鼠前房及后足垫内,皮内注射OVA观察迟发型超敏反应,评价ACAID的形成。分别于小鼠前房注射OVA后第3、7、10和14d处死动物,取其脾脏,采用免疫组织化学和Westernblot法检测小鼠脾脏组织中IDO的表达及其动态变化。结果正常小鼠脾脏组织中有少量IDO表达;前房注射OVA后第7、10和14dIDO表达量明显增加(P<0.05)。免疫组织化学显示的阳性细胞数量变化与Western-blot检测的蛋白动态变化相一致。结论在ACAID形成过程中IDO表达显著性增加,提示它可能参与了ACAID的形成。  相似文献   
18.
目的 探讨实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)大鼠CD4+T细胞抗原受体(TCR)Vβ8.3基因的表达。 方法 Lewis大鼠18只分为EAU、Freund完全佐剂及空白对照组。用Fmoc 化学合成法合成光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)R16多肽片段,以诱导EAU动物模型。利用磁吸附细胞分选法(MACS)分离大鼠脾脏CD4+T细胞,流式细胞术检测MACS分选前后CD4+T细胞比例,监测细胞分选效果。通过荧光定量-聚合酶链反应法检测大鼠脾脏CD4+T细胞的TCR Vβ8.3基因片段的表达。 结果 IRBP R16 免疫Lewis大鼠稳定地诱导出EAU动物模型;MACS分选CD4+T细胞的纯度较分选前明显增高 (P<0.001);IRBP R16 诱导的EAU大鼠CD4+T细胞受体Vβ8.3基因的表达显著高于空白对照组(P<0.05)。 结论 在IRBP R16 诱导的EAU中存在着抗原特异性T细胞受体Vβ8.3基因的优势利用,为EAU的免疫治疗提供了新的思路。 (中华眼底病杂志,2004,20:167-167)  相似文献   
19.
目的探討及分析中國葡萄膜炎患者的臨床及病因分型.方法回顾性分析了中山眼科中心葡萄膜炎診室接診的1200例(男性690例,女性510例)葡萄膜炎患者.根據解剖特點進行了臨床分型.從病史,臨床表现及實驗室檢查方面進行了病因分型.結果在1200例中,601例(50.%)屬前葡萄膜炎,454例(37.8%)屬全葡萄膜炎,1 34例(11.2%)屬中間葡萄膜炎,11例(0.9%)屬後葡萄膜炎.病因查明者有616例(51.4%),包括伏格特-小柳-原田綜合癥(252例,21.0%),風濕性關節炎(156例,13.0%),白塞氏病(78例,6.5%),單純疱疹病毒感染(40例,3.3%),富克斯异色性睫状體炎(25例,2.1%)及其它.結論前葡萄膜炎,伏格特-小柳-原田综合癥前葡萄膜炎,風濕性關節炎前葡萄膜炎及白塞氏病前葡萄膜炎分别是中國最常見的解剖或病因類型.  相似文献   
20.
目的:探讨Behet病患者结节红斑中CD40/CD40L分子的表达及意义。方法:采用免疫组化方法对5例Behet病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD40和CD40L分子表达的情况进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源。结果:Behet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达CD40,但无CD40L表达。真皮和皮下表达CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD1a,CD40L和CD40的细胞均显著增多。双染结果显示,45%的CD4+T细胞表达CD40L分子。100%CD68+细胞表达CD40分子。59.2%的HLA-DR+细胞表达CD40分子。结论:CD40L分子主要表达于CD4+T细胞,CD40分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角朊细胞。CD40/CD40L通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Behet病患者结节红斑的发生、炎症的持续和扩大起重要作用。  相似文献   
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