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温阳活血法治疗慢性心力衰竭的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察温阳活血法对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将100例慢性心力衰竭病人随机分为治疗组和对照组,各50例。对照组给予常规抗心力衰竭治疗(血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、血管扩张剂、利尿剂、强心剂等药物),治疗组在对照组治疗基础上加用温阳活血为主的温阳益气活血汤,疗程4周。观察两组治疗前后中医临床症状与体征、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级变化,应用彩色多普勒测定两组每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末内径(LVEDD),测定血清脑钠肽(BNP)浓度。结果治疗组总有效率94%,优于对照组的78%(P〈0.05)。两组治疗后SV、CO、CI、LVEF、LVEDD、BNP较治疗前均有明显改善,但治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论温阳活血法对慢性心力衰竭具有确切的疗效,对心功能各项指标均具有明显的改善作用。 相似文献
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目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21% O2常氧培养细胞,2% O2的缺氧培养细胞,两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清(1%,10%);确定RNA高通量测序检测比较21% O2培养对照组(普通血清10%)、2% O2的缺氧模型组(普通血清10%)、2% O2的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因(DEGs),并从中筛选出本研究的目标基因:既因缺氧发生表达变化,且这些DEG又因富心方作用发生表达变化,同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系,然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示,21% O2培养对照组,2% O2的缺氧模型组(两组各加入普通血清1%,10%),不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子(eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18)的表达差异。高通量测序结果显示,缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化(上调基因4205个,下调基因2929个),而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs(上升305个,下调457个)的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同(P < 0.05)。最终根据在高通量变化中变化显著,从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因,并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因:原癌基因(c-Fos)、孤儿核受体(NR4A1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),既在缺氧条件下相对表达升高,又在富心方加入后相对表达降低,故选择作为本研究的研究靶点基因。ELISA与Western blot结果显示,与21% O2常氧处理的对照组HAEC细胞相比,缺氧模型组c-Fos、NR4A1、p38MAPK的水平在缺氧条件下升高(P < 0.05);与缺氧模型组比较,富心方含药血清处理后的细胞HAEC中的c-Fos、NR4A1、p-p38MAPK的蛋白表达水平明显下降,并且是富心方浓度依赖性的(P < 0.05)。结论缺氧可导致动脉血管内皮细胞损伤有关的基因的表达水平发生变化,但是富心方含药血清可以浓度依赖性的逆转这些基因的表达,推测富心方通过下调缺氧条件下HEAC细胞中c-Fos基因的表达从而抑制NR4A1基因,并降低由于缺氧升高的p38的磷酸化起到改善动脉血管内皮细胞损伤引起的动脉粥样硬化的作用,该机制还需要进一步通过in vivo和in vitro的实验加以求证。 相似文献
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目的 探讨降脂通脉方防治动脉粥样硬化(AS)的疗效与可能的机制.方法 将雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降脂通脉方高、中、低剂量组及血脂康组,正常组予普通饲料喂食,其他组予高胆固醇饲料喂食1个月,造模成功后正常组与模型组予生理盐水灌胃,其他组给予相应药物灌胃.实验结束后测量大鼠血脂,观察动脉壁的光镜及电镜改变.结果 降脂通脉方各剂量组均能降低高脂血症大鼠TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平.其中以降脂通脉方中、高剂量组作用显著,与阳性对照组(血脂康)比较差异无统计学意义.结论 降脂通脉方能治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成. 相似文献
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目的 探讨丁氏严系治疗胸痹的用药规律.方法 选取四代代表性传承人丁甘仁(第一代)、严苍山(第二代)、严世芸(第三代)、潘华信(第三代)和徐燕(第四代)的胸痹治疗有效医案,包括丁甘仁医案9例,严世芸医案200例,潘华信医案125例,徐燕医案260例,严苍山病案主要通过其弟子潘华信提供伺诊病例及口述治疗经验,采用关联规则分析,寻找传承规律.结果 诸位医家在治胸痹时紧抓"阳微阴弦"心脉痹阻的病机特点.丁甘仁善以"薤白-瓜蒌皮-半夏"为通阳散结的核心组合.严苍山善用甘药,温里通阳,煦养血气.严世芸强调益气活血、化瘀通络,多用桃仁、川芎,主用柴胡、桂枝、黄芪.潘华信治胸痹除擅用瓜蒌薤白外,主用附子,旨在逐瘀通络,配以薏苡仁化湿通痹下气.而第四代徐燕除益气活血通络治则之外,注重扶助中土,"劳则补其子",擅用山药、山楂、水蛭等以健脾养心、散瘀化结.结论 丁氏严系门人遵仲景之道,紧抓胸痹病机特色;并且各承家技,在一定程度上丰富了丁氏内科治疗胸痹的学术经验. 相似文献
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