甲巯咪唑相关肌痛

1例45岁男性糖尿病患者,因甲状腺功能亢进给予甲巯咪唑10 mg,3次/d.1个月后,患者反复出现肌痛,每次持续1 min.检测肌酸激酶(CK)为746 U/L.停用甲巯咪唑2周后,肌痛消失,血CK水平恢复正常.再次口服该药,肌痛再次出现,遂停用.     

杜普伊特伦挛缩二例

杜普伊特伦挛缩(Dupuytren contracute)是由多种因素引发的疾病，表现为进行性加重的手、足掌腱膜挛缩，可限制于指或足趾伸直活动，导致指(趾)屈曲畸形。现报告2例典型病例。     

PPARγ激动剂吡格列酮对尿酸钠晶体诱导炎症的防治作用

目的通过尿酸钠(MSU)晶体诱导的炎症动物模型,探讨炎性细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的规律及其激动剂吡格列酮防治痛风的可行性及机制.方法选用Wistar大鼠和昆明小鼠作为实验对象,相应部位注射MSU晶体制作大鼠急性腹膜炎和小鼠皮下气腔炎症模型.在大鼠腹膜炎实验中,以半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测PPARγ在炎症发生发展过程中腹腔巨噬细胞的表达规律,检测炎症诱导后4、8、24、48 h不同组别大鼠腹腔浸润的炎性细胞数变化,以评价吡格列酮的抗炎作用;在皮下气腔炎症实验中,观察不同剂量吡格列酮对小鼠皮下气腔炎症不同时间点浸润的炎性细胞数的影响.结果PPARγ在正常大鼠腹腔巨噬细胞的表达明显高于外周血单个核细胞和中性粒细胞,在MSU诱导的急性腹膜炎大鼠的腹腔巨噬细胞中表达迅速降低,并与炎性细胞数呈显著负相关,随炎症缓解而趋恢复.MSU诱发的腹膜炎自发缓解早于皮下气腔炎症.在大鼠腹膜炎模型,20mg·kg-1·d-1的吡格列酮在4 h和8 h即可显著抑制炎性细胞浸润,抑制率分别为70.6%和64.5%;在小鼠皮下气腔炎症模型,20 mg·kg-1·d-1和10 mg·kg-1·d-1的吡格列酮在48 h方可显著减少炎性细胞浸润,抑制率分别为49.3%和42.4%,而4 mg·kg-1·d-1吡格列酮无明显作用.结论PPARγ参与了MSU诱导的痛风相关炎症过程.吡格列酮可减轻MSU诱导的动物体内炎症反应,该作用在MSU诱导的大鼠腹膜炎早期即可出现,而在小鼠皮下气腔模型诱导后48 h才表现出来.吡格列酮的上述抗炎作用可能主要通过巨噬细胞实现.     

类风湿关节炎患者滑膜树突状细胞的研究

目的　探讨滑膜树突状细胞在类风湿关节炎 (RA)中的作用。方法　采用免疫组织化学方法观察 2 5例RA滑膜中HLA DR抗原阳性表达细胞、S 10 0阳性CD1a阳性的树突状细胞(DC)的多少和分布情况。结果　 2 3例RA滑膜细胞HLA DR表达阳性 ,19例S 10 0表达阳性 ,16例CD1a表达阳性 ,其阳性例数的百分率均高于对照组。RA滑膜中HLA DR、S 10 0和CD1a标记阳性细胞数均明显高于对照组 ,其差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论　RA滑膜中DC和被激活的DC及HLA DR阳性细胞的存在和增多可能在RA病变局部递呈自身抗原的过程中起重要的作用 ,是RA自身免疫异常的重要的始发因素     

白细胞介素-1受体拮抗剂治疗类风湿关节炎

白细胞介素 1(interleukin 1,IL 1)具有广泛的生物学活性 ,参与多种生理和病理过程 ,是细胞因子调节网络中的关键因子。 1985年Arend等[1] 首次发现体内存在一种细胞因子 ,对IL 1有特异性抑制作用 ,而对IL 2和细胞增生没有刺激作用 ,后证实该因子可与IL 1受体 (interleukin 1receptor,IL 1R)特异性结合而不引发任何生物学信号 ,从而阻断IL 1的生物学活性[2 ] ,故定名为IL 1受体拮抗剂 (IL 1Rantago nist,IL 1Ra)。类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis ,RA)是免疫功能紊乱所致的以滑膜炎和关节破坏为特征的自身免疫性疾病。现已证…     

鼠源T细胞受体单克隆抗体对Ⅱ型胶原诱导DBA/1小鼠关节炎的治疗作用

目的观察鼠源T细胞受体(mTCR)单抗对类风湿性关节炎的治疗作用。方法将DBA/1小鼠随机分为正常对照、模型对照、地塞米松0.5 mg·kg-1和mTCR单抗25 mg·kg-1治疗组,每组6只。除正常对照组外,其余各组小鼠分别在第1天和第22天皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂,制备Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠模型。地塞米松治疗组于第29～41天皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,隔日一次;mT-CR单抗组分别在第0天和第21天皮下注射mTCR单抗各1次;正常和模型对照组皮下注射等体积生理盐水。动态观察小鼠体质量、足掌厚度和关节炎指数的变化,并计算CIA的发生率。给药后第60天实验结束,处死小鼠,HE染色观察踝关节组织病理变化,多功能流式液相芯片分析仪测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果在第42天,模型组小鼠CIA发生率为6/6,地塞米松和mTCR单抗治疗组分别为2/6和1/6;第49天,模型组和地塞米松治疗组CIA的发生率仍分别为6/6和2/6,mTCR单抗治疗组升高为5/6。在整个发病过程中,地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠的足掌厚度和关节炎指数较模型组降低(P<0.05,P<0.01),其中第38天时,正常对照组、模型组、地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠足掌厚度分别为2.34±0.06,2.96±0.49,2.61±0.44和(2.29±0.13)mm;关节炎指数分别为0.0±0.0,4.0±2.6,0.7±1.0和0.3±0.8。实验结束时,地塞米松和mTCR单抗治疗组血清IL-4含量分别为94±12和(105±38)ng·L-1,与模型组(67±8)ng·L-1比较明显升高(P<0.05);TNF-α含量分别为4.8±0.7和(3.8±0.8)ng·L-1,与模型组(6.7±1.5)ng·L-1比较明显降低(P<0.05);各组IFN-γ含量无明显变化。组织病理观察结果显示,与模型组相比,地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠踝关节炎症细胞浸润明显减轻,骨破坏减弱。结论 mTCR单抗对类风湿性关节炎可能具有治疗作用。     

高血糖致间脑性癫痫1例

低血糖反应或低血糖症是临床常见的症状,发作时血糖值小于4 mmol/L,而在持续高血糖状态下出现与低血糖反应类似的症状却未见报道。作者遇到1例,就其诊断、鉴别诊断、治疗和发生机制等方面作文献复习。     

骨性关节炎的定量超声骨密度研究

目的：研究骨性关节炎骨骼质量变化特点，探讨骨性关节炎与骨密度变化的关系。方法：用法国DMS公司生产的UBIS3000超声骨密度仪测定106例骨性关节炎(OA组)和92例正常体健者(对照组)的超声振幅衰减(broadband ultrasound attenuation，BUA)、超声波传导速度(speed of sound，SOS)值、T值(T-score)及Z值(Z-score)，并对比分析。结果：OA组的BUA、SOS、T值、Z值均明显低于对照组；女性BUA明显低于男性，OA组女性SOS亦低于男性，而另2项指标男女性别间无统计学意义。结论：不同性别之间骨密度和骨结构存在差异，女性较男性更易患骨质疏松，骨性关节炎患者存在骨密度和骨弹性明显下降，伴随骨结构变化，表明骨性关节炎的发生与骨质疏松有密切关系。定量超声骨密度检测对早期诊断骨性关节炎合并的骨质疏松有重要意义。     

阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。     

骨关节炎滑膜细胞间粘附分子-1和转化生长因子-β1表达的研究

目的观察细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在骨关节炎（ＯＡ）患者滑膜中的表达,探讨ＩＣＡＭ１和ＴＧＦβ１在ＯＡ发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法,对４０例骨关节炎滑膜和１８例类风湿关节炎（ＲＡ）滑膜中ＩＣＡＭ１和ＴＧＦβ１的分布进行观察。结果ＩＣＡＭ１表达于ＯＡ滑膜组织巨噬细胞样细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。ＲＡ滑膜组织ＩＣＡＭ１表达部位和ＯＡ相似,但阳性程度和分布范围高于ＯＡ滑膜。ＴＧＦβ１表达于ＯＡ滑膜组织巨噬细胞样细胞,滑膜衬里细胞和成纤维细胞。ＲＡ滑膜组织ＴＧＦβ１染色分布和强度与ＯＡ相似。结论ＩＣＡＭ１可能通过免疫机制参与ＯＡ滑膜炎症反应;ＩＧＦβ１对ＯＡ滑膜炎症可能起抑制作用。