新型职业防切割指套的制作与应用

多年来,手指切割伤和磨损一直是困扰静脉药物配置中心工作人员的难题.以往大多采用橡胶手套内佩戴棉毛指套或粘贴邦迪进行防护,效果不佳.2009年12月,本中心研制并应用符合静脉药物配置中心工作特点的职业防切割指套,效果良好,介绍如下.     

ApoE肽段预处理通过调节c-jun氨基端激酶阻抑小鼠脑缺血再灌后神经细胞的凋亡

目的:为探讨外源性载脂蛋白E(apoE)肽段对局灶性脑缺血再灌(I/R)的保护机制,观察apoE-1410拟肽对I/R小鼠脑组织磷酸化c-jun氨基端激酶(JNK)表达变化的影响。方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R组),apoE治疗组(apoE组),采用可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后行神经功能评分。I/R3、6、12、24、48h行HE染色观察皮质区神经细胞的形态变化,并计算存活神经元的数目。利用WesternBlot法、免疫组织化学法检测p-c-jun的表达,行TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分均降低,I/R12h后存活神经元数目明显减少;p-c-jun阳性反应术后3、6、12、24h显著增高(P0.05);随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于48h达高峰(P0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点p-c-jun和TUNEL表达均不同程度下调(P0.05)。I/R3h至48h皮质区p-c-jun表达与TUNEL呈正相关(r=0.716,P0.01)。结论:缺血侧皮质区p-c-jun表达的增强可诱导I/R后神经细胞凋亡;拟apoE-1410肽对I/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK活化实现的。     

简易细胞毒性药物泄漏处置包的研制与应用

细胞毒性药物是治疗肿瘤疾病常见药,该药物在储存、调配、运输、临床使用、废弃物处理等多个环节中易出现药物泄露问题。虽然药物泄露的剂量很小,但是由于频繁接触会因其蓄积作用而产生职业危害,对人员及周围环境造成严重的污染。为了保障医务人员的身体健康及职业安全,笔者研制出简易的细胞毒性药物泄漏处置包,自2008年应用临床以来,收到满意的效果。现介绍如下。     

新生儿窒息并股动脉血栓形成一例

患儿男，生后30min，因气促、发绀、呻吟30min入院。第2胎第2产，孕38“周，出生体重2600g。2周前因胎心不齐在妇产科保胎治疗，母亲皮肤轻度搔痒而行剖宫产，脐带绕颈1周，羊水清亮，胎盘无老化，Apgar评分1、5、10分钟均7分，经清理呼吸道、吸氧等处理，仍气促、呻吟明显，伴颜面四肢发绀，以“新生儿窒息、吸人性肺炎”入院。     

神经纤维髓鞘和轴索双重染色方法的建立与比较

神经纤维髓鞘和轴索的染色方法很多,但一般均为单一染色,在实验动物神经组织的某些毒性病理诊断及人体大脑组织变性性疾病的诊断和研究中常常需要同时显示神经纤维髓鞘和轴索,但常规的HE染色不能很好地显示神经纤维髓鞘和轴索的组织形态,这就迫切要求建立一种新的能够同时显示神经纤维髓鞘和轴索的染色方法.     

UPLC法测定九味羌活制剂中4种有效成分含量的研究

目的: 采用 UPLC 法同时测定九味羌活 6 种剂型中升麻素苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、甘草酸和苍术素的含量,以提升现行质量标准,强化药品质量控制。方法: 采用 Waters Acquity UPLC HSS T3( 100 mm×2. 1 mm,1. 8 μm) 色谱柱; 以 0. 1%磷酸水溶液为流动相 A,乙腈为流动相 B,梯度洗脱; 流速为 0. 35 m L·min^-1; 柱温为 40 ℃; 可变波长测定。测定 18 家企业共 128 批样品,并对不同企业、不同剂型的样品测定结果进行统计分析。结果: 升麻素苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、甘草酸和苍术素分别在2. 823 ～ 141. 132、3. 515 ～ 175. 737、5. 064 ～ 253. 206 和 8. 096 ～ 404. 789 μg·m L^-1范围内峰面积与浓度线性关系良好,r 均为 0. 9999。回收率( n = 6) 分别为 103. 7%( RSD = 1. 3%) 、98. 3% ( RSD = 0. 7%) 、99. 0% ( RSD = 2....     

复方穿心莲片中2种成分含量测定及质量评价

目的:基于对照制剂,结合多组分含量测定,建立复方穿心莲片质量评价新模式.方法:采用Waters XBridge C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水(27:73)为流动相,流速1.0 mL·min-1,柱温35℃,检测波长225 nm和254 nm,同时测定复方穿心莲片中穿心莲内酯和脱水穿心莲...     

脑组织特异表达S100B转基因小鼠的建立

目的S100B在多种神经损伤性疾病中高表达,高浓度的S100B蛋白对中枢神经系统具有毒性作用。建立脑组织特异表达S100B转基因小鼠,用于研究该基因在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病中的作用。方法ELISA法检测S100B蛋白在α-synuclein A53T转基因小鼠脑组织中的表达情况。构建PDGF-hS100B表达载体,显微注射法建立S100B转基因小鼠。PCR鉴定转基因鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平。Rota-rod实验检测S100B转基因鼠的运动协调能力。结果S100B在9月龄和12月龄α-synucleinA53T转基因小鼠脑组织中的表达高于野生型小鼠。建立了2个品系的脑组织特异表达S100B转基因小鼠。与野生型小鼠相比S100B转基因小鼠表现出明显的进行性运动协调能力障碍。结论S100B转基因小鼠的建立为研究该基因在PD中的作用提供了工具。     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素＋小檗碱,治疗9周。结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低（P〈0.05）,而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者（FAT/CD36）和脂肪酸结合蛋白（ap2）的表达增加（P〈0.05）。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

黄连素对2型糖尿病地鼠内脏白色脂肪组织 PRDM16信号通路及其调控基因 mRNA表达的影响

目的：探讨黄连素（BBR）对肥胖2型糖尿病（T2DM）地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中PRDM16信号通路及其调控基因mRNA表达的影响及可能机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗（ IR）地鼠模型,然后给予小剂量链脲佐菌素建立肥胖T2DM地鼠模型。健康地鼠60只,选取10只为对照组（接受正常饮食）,另50只建立肥胖IR模型。随后,选取10只肥胖IR模型地鼠为肥胖IR组,另选取40只肥胖IR模型地鼠建立肥胖T2DM地鼠模型,最后得到29只肥胖T2DM模型地鼠。在这29只肥胖T2DM地鼠中随机选取10只为肥胖T2DM组,另选取10只为BBR治疗组[每只每天灌服剂量为150 mg／kg的BBR （溶于羧甲基纤维素／PBS溶液）]。治疗9周,应用RT－PCR方法检测各组地鼠VWAT中PRDM16信号通路及其调控基因mRNA的表达。结果与对照组相比,肥胖IR组、肥胖T2DM组地鼠VWAT中PRDM16、CtBP－1、CtBP－2、C／EBPβ、PPARγ、PGC－1α、PGC－1β、EHMT1、Ebf2、SIRT1及棕色脂肪组织特异基因UCP－1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低,而TLE3和VWAT特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加。 BBR治疗可诱导VWAT中PRDM16信号通路效应,诱导VWAT棕色化基因表型,改善脂诱性IR。结论 PRDM16信号通路及其调控基因参与BBR诱导VWAT棕色化的分子机制。