DHS治疗股骨转子部骨折的临床应用体会

随着社会人口老龄化,股骨转子部骨折的发生率不断增高。虽然股骨转子部血运丰富,骨折容易愈合;但是如果处理不当,仍然可能预后功能不良。笔者回顾了我科自2001年8月至2004年5月期间应用动力髋螺钉(DHS)内固定治疗89例股骨转子部骨折,报道如下。临床资料本组89例,男33例,女56例;     

输尿管镜并发症及防治

目的回顾性分析156例输尿管镜手术探讨输尿管镜手术的并发症及防治。方法采用直接进镜法对156例输尿管结石病人采用输尿管镜碎石取石手术。结果156例患者经输尿管镜取出结石137例，成功率87．8％，术中并发症5例。结论输尿管镜是治疗输尿管结石的重要手段，成功率高，并发症少。     

遵循医学人才成长规律 将质量价值观落实到人才培养各环节

探讨医学教育的质量价值观,是为了服务健康中国战略、培养一流医学人才;本文提出医学人才成长七个规律。只有遵循医学人才成长规律,才能将医学教育质量价值观落实到医学人才培养各环节中,才能使医学教育改革真正达到提升医学人才培养质量的目的。     

82例阴茎鳞状细胞癌临床诊断与治疗

目的：提高阴茎鳞状细胞癌的诊断和治疗水平。方法：回顾性分析1980-2005年82例阴茎鳞状细胞癌患者临床资料,结合文献复习进行讨论。结果：77例病例行手术治疗,其中阴茎部分切除术64例,阴茎全切术13例。阴茎切除加髂腹股沟淋巴结清扫14例（腹股沟淋巴结均为阳性,髂淋巴结均为阴性）。放疗3例,化疗1例,放化疗联合治疗1例。71例患者随访1～10年,5例1年内死亡,17例2～5年内死亡,49例生存5年以上,占69％,其中34例生存10年,占48％,11例失访。结论：包茎、包皮过长是阴茎鳞状细胞癌的重要诱因;HPV感染可能与阴茎鳞状细胞癌发生有关。外科手术治疗是目前治疗阴茎鳞状细胞癌的有效方法;淋巴结清扫范围应采用由浅至深逐级切除的方式;放、化疗及联合治疗疗效尚不确切。     

四步探查法手术治疗顽固复发性浆细胞性乳腺炎128例报告

目的 探讨顽固复发性浆细胞性乳腺炎的有效治疗方法。方法 回顾性分析2015年1月至2020年3月我科治疗的128例术后复发性浆细胞性乳腺炎患者的临床资料,分析其复发原因,均行四步探查法手术治疗。结果 本组128例复发性浆细胞性乳腺炎患者,年龄26～41岁,中位年龄34岁,复发距前次手术时间1.5～18个月,中位时间3个月,其中手术2次及以上者121例(94.53%)。临床分期：导管扩张期42例,肿块期46例,脓肿期26例,瘘管期14例。复发原因：一级乳管残留80例(62.50%),腺体组织残留病灶101例(78.91%)及皮下脂肪组织残存病灶42例(32.81%)。本组手术时间平均(48.22±7.15) min,术中失血量(36.11±11.31)mL。住院时间7～14 d,中位时间为9 d,引流管拔除时间为6～12 d,中位时间为7 d。术后无出血、感染、切口裂开等并发症。术后病理均再次证实为浆细胞性乳腺炎。所有患者均获随访,随访时间1.5～2.4年,未见复发。结论 四步探查法手术治疗顽固复发性浆细胞性乳腺炎可明显降低复发率,并发症少,值得临床推广。     

黄酮类化合物药理作用研究进展

目的：综述黄酮化合物对心脑缺血损伤、肝损伤、心律失常的保护作用及其镇痛,抗自由基和抗肿瘤等作用的研究进展。方法：系统查阅国内外相关文献40余篇,分析综合。结果：黄酮化合物广泛存在于自然植物中,有多种生物学活性。结论：黄酮化合物作为新药开发的资源值得重视。     

酸甘生津汤联合羟氯喹、白芍总苷治疗原发性干燥综合征临床研究

目的:探讨酸甘生津汤联合羟氯喹、白芍总苷治疗原发性干燥综合征的临床疗效。方法:50例确诊患者随机分为治疗组和对照组各25例。治疗组服用酸甘生津汤、羟氯喹、白芍总苷,对照组服用羟氯喹、白芍总苷。两组疗程均为3个月。结果:治疗组疗效与对照组疗效有显著性差异(P0.05);在改善症状、体征、唾液流率实验、实验室指标方面,治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:酸甘生津汤联合羟氯喹、白芍总苷治疗原发性干燥综合征疗效显著。     

耳针“心”穴对阴虚淤血病理模型血液流变学影响的实验观察

我们曾报道耳针心穴具有较好的降低血压作用。为了研究心穴与心血管系统中血液之间的关系以探讨其降压机理。我们根据高血压病属于祖国医学“眩晕”、“头痛”等证范畴,病机多为阴虚阳亢、上盛下虚、气血不和的认识,复制阴虚淤血证动物病理模型来观察耳针“心”穴对血液流变学变化的影响.一、造模依据自60年代初,国内即有文献报道,应用大剂量糖皮质激素可导致实验动物机体的耗损,出现一系列虚损症状,类似中医的阳虚.1981年施氏通过对照研究认为:阳虚(氢化考地     

从DNA转录角度探讨喜树碱类药物的神经毒性

喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。