阿奇霉素不良反应的规律和特点研究

目的研究阿奇霉素不良反应的规律和特点。方法选取来我院医治的患者经阿奇霉素治疗引起不良反应的案例共90例,采用回顾性分析的方法,研究阿奇霉素不良反应的规律和特点。结果静脉滴注阿奇霉素引起不良反应发生率明显高于口服(P<0.05),首次给药引起的不良反应发生率明显高于二次给药,(P<0.05),差异具有统计学意义,且出现的不良反应多发于消化系统不良反应(占21.56%)和皮肤变态反应(19.78%)。结论阿奇霉素在临床上用药时,要保证合理安全用药,尽量降低不良反应的发生率,提高疗效,保证临床用药安全。     

深圳某小学水痘聚集性疫情的流行病学调查

目的 调查分析一起水痘爆发疫情的原因和特点,为集体单位水痘疫情控制总结经验和提供参考依据.方法 自行设计水痘危险因素调查表,通过现场调查和电话访问等方法描述本次爆发的流行病学特征,通过回顾性队列研究探讨疫情发生的风险因素.结果 此次聚集性疫情共发病10例,全部发生在该学校的小学部二(4)班,班级罹患率为20.8％.病例分布在该班级的6个组中,对6个组进行组间发病聚集性的二项分布拟合检验,表明发病有组间聚集性(合并x2 =9.88,P＜0.05).相对于既不乘车也不午休的人群,午休且乘坐校车人群水痘罹患率最高,RR值为8.6(95％ Cl:1.2 ～63.6).接种水痘疫苗人群发病率低于未接种疫苗人群(P=0.042),疫苗保护率为74.1％.结论 这是一起发生在深圳市某学校的水痘聚集性疫情,主要危险因素为校内午餐、午休和乘坐校车等综合因素导致水痘在该学校小学部二(4)班扩散传播.     

误诊为银屑病的裴氏着色芽生菌病1例

患者男,54岁。外伤后右下肢出现丘疹、鳞屑,继而出现红斑、结节、疣状增生10余年。以"银屑病"治疗,无效。后经组织液直接镜检、真菌培养、组织病理及基因测序,确定致病菌为裴氏着色霉。诊断:裴氏着色芽生菌病,予系统抗真菌和热疗等。     

翟惟凯运用经方治疗慢性肾脏病经验

<正>翟惟凯主任中医师为江苏省名中医,曾师从于我国著名中医肾病专家、上海中医药大学肾病治疗中心主任张天教授,深得真传,为第二批江苏省名老中医专家学术经验继承工作指导老师。翟老治学严谨,精于临床,从事肾脏病工作50余载,善用经方治疗慢性肾衰、糖尿病肾病、肾病综合症等疾病,效如浮鼓。笔者有幸跟随     

超声乳化人工晶体植入术治疗白内障的手术配合护理

白内障超声乳化及人工晶体植入术为目前临床上最为先进的白内障术式之一[1]。它是一种新技术,具有切口小,手术安全,组织损伤小、愈合快、术后散光小及视力恢复快且稳定等优点。我院自2008年11月—2011年12月进行了246例白内障超声乳化人工晶体植入术。现将手术配合报告如下。1资料与方法1.1一般资料自2008年11月—2011年12月共做超声乳化     

如何判断腺样体、扁桃体切除的手术时机

正腺样体、扁桃体肥大是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的最常见原因,腺样体、扁桃体切除术则是治疗儿童OSAHS最主要的方法。但是什么情况该做手术?什么年龄做手术合适?选择什么样的手术方式?手术会不会导致孩子的免疫力低下呢?……问哪些患儿需要切除     

2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染炎症因子水平及调控因子活性的变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者幽门螺杆菌(Hp)感染的炎症因子水平、调控因子活性及胰岛素抵抗指数(IRI)的变化,为深入研究T2DM合并Hp感染的发病机制和开发治疗药物提供新思路。方法选择2010年3月-2011年6月医院内分泌科和消化内科住院患者共260例,根据是否感染Hp分为非糖尿病慢性浅表性胃炎Hp感染组、2型糖尿病无Hp感染组、2型糖尿病合并Hp感染组,每组各65例,另选在此期间与之年龄、性别等相匹配的65例非糖尿病、非胃病患者为对照组;血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)采用免疫荧光分析法检测,血清白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平采用ELISA法检测;外周血内源性核因子-κβ(NF-κβ)活性采用免疫组织化学法检测;采用氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS);13 C呼气试验测定检测Hp。结果 2型糖尿病合并Hp感染组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(12.25±2.37)mg/L、(22.39±3.50)ng/L、(34.73±5.16)ng/L,均显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病合并Hp感染组外周血NF-κβ活性为(129.26±10.83)pg/ml,IRI为14.75±4.14,也显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);但其IL-1β水平为(10.52±2.87)ng/L,与非糖尿病慢性浅表性胃炎Hp感染组的(9.47±1.08)ng/L和2型糖尿病无Hp感染组的(9.39±1.14)ng/L比较,差异无统计学意义。结论在高血糖和Hp共同作用下,炎症因子水平升高,可以激活NF-κβ,诱导产生胰岛素抵抗,引起和加速2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染的发生和发展;因此,NF-κβ可作为2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者抗炎治疗中新型的抗炎靶点。