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51.
目的 观察关节腔内注射骨保护素对兔骨关节炎关节软骨组织形态的保护作用.方法 将60只雄性新西兰大白兔随机分为三组,每组20只.骨保护素组行左侧膝关节前十字韧带离断术,术后4周于左膝关节腔内注射骨保护素溶液0.1 ml,每周注射5次,共注射8周;磷酸盐缓冲液组于前十字韧带离断术后4周注射等剂量磷酸盐缓冲液;假手术组显露前十字韧带后缝合切口.术后12周处死动物取左膝关节标本,行大体形态学Pelletier评分,切片番红染色后行Mankin软骨评分并测量软骨厚度.结果 大体观察骨保护素组股骨髁软骨评分(1.80±0.89)分,胫骨平台软骨评分(1.80±0.77)分,均低于磷酸盐缓冲液组[分别为(3.10±0.97)、(3.20±0.77)分],与假手术组比较差异无统计学意义.组织学观察骨保护素组的软骨结构(2.65±0.88)分、软骨细胞(1.35±0.71)分、番红染色(1.83±0.83)分、潮线完整性(0.30±0.47)分及Mankin软骨评分总分(6.13±1.97)分,均低于磷酸盐缓冲液组[分别为(4.52±1.09)、(1.85±0.63)、(2.80±0.75)、(0.65±0.49)、(9.83±1.98)分].骨保护素组Mankin评分总分高于假手术组,但四个分项评分与假手术组的差异无统计学意义.骨保护素组软骨厚度(371.84±38.94)μm,大于磷酸盐缓冲液组(255.09±74.82)μm,小于假手术组(404.68±15.97)μm,差异均有统计学意义.结论 骨保护素对关节软骨具有保护效应,可延缓骨关节炎进展.保护效应表现为减轻滑膜炎症反应、减少关节边缘骨赘形成及在一定程度上阻止软骨厚度丢失. 相似文献
52.
2010-11-29,笔者应邀观摩了日本国大阪兵库医科大学Hyogo College of Medicine医院、日本著名胃癌专家Mitsuru Sasako(笹子三津留)教授标准的日本胃癌R0/D2手术。期间,除了2012年第9期《中国实用外科杂志》发表文章涉及的内容,笔者结合当天手术病人情况还就胃癌有关流行病学、经典胃癌D2/R0根治术的要点、No.14淋巴结的处理、腹水脱落癌细胞检测、腹腔化疗、消化道重建方式、 相似文献
53.
目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响.方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端建立急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI组、梗死低剂量PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB)干预(3AB30)组、梗死高剂量干预(3AB100)组和假手术组.3AB30组和3AB100组分别在腹腔注射3-AB 30 mg/kg和100 mg/kg,AMI组和假手术组给予同等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射.测定各组大鼠术后第1、3、7天心脏功能,非梗死区PARP1的蛋白表达及活性与IL-6、IL-10、TNF-ɑ的表达和转录因子NF-κB和AP-1的活性.结果:心肌梗死后非缺血区PARP1表达在第1天即明显增加,至第7天仍高于假手术组,3AB在非梗死区不仅可以显著抑制TNF-α、IL-6以及PARP1的蛋白表达量和PARP活性,也能够降低NF-κB和AP-1在非梗死区的DNA结合能力.结论:PARP1抑制剂能够明显抑制PARP活性和PARP1表达,在AMI早期通过抑制NF-κB和AP-1活性及炎性因子TNF-α和IL-6表达,能改善心脏功能,减轻心肌损害. 相似文献
54.
55.
56.
为探讨缺血及缺血/再灌注时室颤的发生机理,用豚鼠离体心制造缺血及缺血/再灌注模型,分别观察停灌组(48只)、低氧组(33只)、低氧高钾组(24只)及低氧酸中毒组(33只)的室颤发生,并与正常组比较.结果显示,低氧组缺血20分钟内室颤发生率(33.3%),显著高于其他各组,而其他各组间无明显性差别;停灌组再灌注时室颤发生率(61.9%)明显较其他组为高,其他各组间无明显差异.提示心肌缺血时室颤发生主要与缺氧及细胞内外H~+梯度增大引起的细胞电生理特性不均匀改变相关.而心肌组织的去甲肾上腺素增多、氧自由基增多及细胞渗透性肿胀引起的心肌细胞电生理特性改变,可能是缺血/再灌注时室颤发生的主要原因. 相似文献
57.
58.
目的观察不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素C2(SEC2)对体外兔骨髓间充质干细胞(rBMSCs)的诱导分化作用。方法以梯度密度离心法获得rBMSCs并通过激光共聚焦对细胞进行形态学鉴定后传代培养,分别应用1、10、100、500μM SEC2处理细胞,检测各组细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的增殖情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测骨桥蛋白和胶原蛋白的基因表达。结果 rBMSCs在应用SEC2诱导时,随着浓度的增加,rBMSCs的增殖逐渐被抑制,其中100μM SEC2共培养细胞增殖情况明显高于对照组(P<0.01);应用100μM SEC2诱导rBMSCs 16d后,成骨诱导检测茜素红染色可见矿化和钙沉积;同时进行RT-PCR检测,随着培养时间的延长,骨桥蛋白(Osteopontin)和胶原蛋白-1(Collagen I)有明显上调趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SEC2能够使rBMSCs成骨分化,分化的效果与肠毒素剂量及诱导时间相关。 相似文献
59.
目的 探讨非融合后路短节段椎弓根钉固定联合Pillar植入治疗胸腰椎爆裂性骨折的临床疗效.方法 回顾性分析23例采用非融合后路短节段椎弓根钉固定联合Pillar植入治疗胸腰椎爆裂性骨折患者的完整随访资料.记录手术时间、术中出血量.术后评价伤椎前缘高度比(VHI)、椎体后凸角(VKA)、矢状面Cobb角(RKA)、神经功能恢复情况、内固定失败率、视觉模拟量表(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI).结果 手术时间95 ~ 150 min,平均118.5 min;术中出血量300 ~ 800 ml,平均465 ml.随访时间12~24个月,平均16.7个月.平均术前VAS评分8.3(6~10)分,术后2.3(0~7)分,术后3个月1.6(0~4)分,末次随访1.2(0~3)分.受伤前所有患者均能够工作,在最后一次随访中,平均ODI为21.6%.VHI由术前的(58.70±12.33)%恢复至术后的(86.64±9.76)%,末次随访时为(82.37±8.16)%,平均纠正伤椎高度丢失4.27%;VKA由术前的(16.32±6.21)°恢复至术后的(3.32±5.42)°,末次随访时为(6.45±6.74)°,平均纠正后凸角丢失3.13°;RKA 由术前的(25.65±8.67)°恢复至术后的(7.66±6.74)°,末次随访时为(8.32±6.73)°,平均纠正Cobb角丢失0.66°.VAS评分、ODI、VHI、VKA、RKA术前与术后比较差异均有统计学意义(P<0.05),术后与末次随访时比较差异无统计学意义(P>0.05).无内固定失败病例,术前6例有神经症状患者术后完全恢复.结论 Pillar伤椎内植入增强了脊柱前、中柱的应力载荷,避免了为防止内固定失败而进行的后路植骨融合,保留了人体动态稳定的生物力学结构,并且内固定取出后仍可维持椎体高度. 相似文献
60.
Servqual评价调查表在优质护理示范病房服务质量评价中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解患者对优质护理服务质量的真实感受和评价,为进一步提高护理服务质量提供指导。方法:采用Servqual评价调查表对首都医科大学附属三级甲等医院优质护理示范病房的118位住院患者进行现场调查,了解并评价患者对该病房优质护理服务质量(SQ)的感知与期望。结果:患者对护理服务质量的有形性、可靠性、响应性、保证性、移情性及费用可接受性的期望值(E)分别为4.31、4.50、4.56、4.52、4.49、4.42,感知值(P)分别为4.38、4.57、4.64、4.59、4.55、4.43,服务质量(SQ)值分别为0.0678、0.0678、0.0763、0.0657、0.0610、0.0169。结论:患者对护理服务各个属性的期望值均较高,该病房在服务的有形性、可靠性、响应性、保证性、移情性及费用可接受性几个方面做的均较好。 相似文献