Abnormal Calcium “Sparks” in Cardiomyocytes of Post-myocardial Infarction Heart

In ischemic hypertrophic myocardium, contractile dysfunction can be attributed to the decreased calcium induced calcium release （CICR） in cytoplasm. This study aimed to investigate the electrophysiological properties and the expression of L calcium channel subunits in post-MI myocardium. The ischemic heart remodeling model was established in SD rats. The expressions of calcium channel subunits were determined by realtime RT-PCR. Whole cell patch clamp was used to record the electrophysiological properties of L calcium channel. The results showed that the L calcium channel agonist Bayk 8644 induced the significantly decreased CICR in the rat cardiomyocyte 6 weeks after myocardial infarction （MI）. In the post-MI cardiomyocytes, the amplitude of ICaL decreased dramatically and the inactivation curve of the current shifted to more negative potential. At mRNA level, the expression of the calcium channel alpha1c, beta2c subunits decreased dramatically in the ventricle of post-MI rats. The expression of alpha2/delta subunit, however, remained constant. It is concluded that the abnormal expression of the L calcium channel subunits in post-MI cardiomyocytes contributes to the ICaL decrease at early stage of the ischemic remodeling in cardiomyocytes, which leads to the decreased CICR in the cell and contractile dysfunction of myocardium.     

抗癌药双喃氟啶的合成

双喃氟啶(FD-1)是一个新的抗代谢类抗肿瘤药物,它与抗癌药喃氟啶(FT-207)同属于5-氟尿嘧啶(5-Fu)的衍生物。化学名:1,3-双(四氢呋喃基)-5-氟尿嘧啶。经动物实验结果表明:口服双喃氟啶后在血和组织中的5-Fu浓度比口服喃氟啶后的5-Fu浓度高5～7倍;尤其在肿瘤组织中的5-Fu浓度前者比后者要高8～12倍。双喃氟啶的毒性仅为喃氟啶的1/3左右。又经生化研究阐明,双喃氟啶系通过二条途径代谢为5-Fu,一条途径先代谢为喃氟啶;另一条途径先代谢为3-FT,它的抑瘤率较FT-207和FD-1都高,因而双喃氟啶对胃     

青年甲状腺癌的外科治疗分析

目的探讨青年甲状腺癌患者群的构成、外科治疗方法及效果。方法回顾性分析2002年至2009年收治的44例青年甲状腺癌和83例老年甲状腺癌的临床资料。结果44例青年患者中，男女比为1：3．89，存在明显差异；分化型甲状腺癌约占93．18％，其中乳头状癌占86．36％。83例老年患者中，男女比为1：2．19；分化型甲状腺癌约占73．49％，其中乳头状癌占67．47％。手术方式主要采取患侧腺叶、峡部切除加对侧叶次全切除术。结论本组甲状腺癌以分化型甲状腺癌为主；手术应根据病变性质、TNM分期及患者情况采取个体化方案，而专业化培训、细致操作、规范化手术过程可有效减少并发症的发生；规范、系统的激素治疗和必要时的^131I治疗，可降低术后复发率。     

女人哪些身体部位更脆弱

作为子女,你对妈妈身体脆弱的部位了解吗?下面是专家总结出的与女性衰弱至关重要的6个部位,我们不妨看看与爸爸比起来,妈妈身体的哪个部位更需要我们的关心?腰:减负减重很重要成年女性,特别是中老年女性,容易遭受腰腿疼痛疾病的困扰.可以说,女性一生都在与腰痛作斗争.女性经常穿高跟鞋,会形成背部弯曲的姿势,容易引起腰痛.怀孕后,...     

急性心肌梗死后1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶的活化与炎症因子水平的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后外周血循环单个核细胞(MNC)中1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)的活性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的关系。方法:选取AMI组患者46例,稳定型心绞痛组10例,正常对照组10例。用三氯乙酸沉淀法测定MNC中PARP-1的活性;酶联免疫吸附测定法测定血浆中IL-10和TNF-α的水平。结果:所有AMI组患者MNC中PARP-1的活性均显著升高,为正常对照组的4.08倍、稳定型心绞痛组的4.47倍。所有AMI患者血浆中TNF-α、IL-10的水平均显著升高。AMI组患者外周血循环MNC中PARP-1的活性与血浆TNF-α、IL-10的水平呈正相关。结论:患者AMI后外周血血浆中TNF-α、IL-10水平的增高与MNC中PARP-1的活化显著相关。PARP-1可能是免疫炎症系统激活过程中的重要调节因子。     

多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响.方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代.用PARP抑制剂--3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响.结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强.使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加.结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用.     

骨保护素对兔骨关节炎关节软骨的保护效应

目的 观察关节腔内注射骨保护素对兔骨关节炎关节软骨组织形态的保护作用.方法 将60只雄性新西兰大白兔随机分为三组,每组20只.骨保护素组行左侧膝关节前十字韧带离断术,术后4周于左膝关节腔内注射骨保护素溶液0.1 ml,每周注射5次,共注射8周;磷酸盐缓冲液组于前十字韧带离断术后4周注射等剂量磷酸盐缓冲液;假手术组显露前十字韧带后缝合切口.术后12周处死动物取左膝关节标本,行大体形态学Pelletier评分,切片番红染色后行Mankin软骨评分并测量软骨厚度.结果 大体观察骨保护素组股骨髁软骨评分(1.80±0.89)分,胫骨平台软骨评分(1.80±0.77)分,均低于磷酸盐缓冲液组[分别为(3.10±0.97)、(3.20±0.77)分],与假手术组比较差异无统计学意义.组织学观察骨保护素组的软骨结构(2.65±0.88)分、软骨细胞(1.35±0.71)分、番红染色(1.83±0.83)分、潮线完整性(0.30±0.47)分及Mankin软骨评分总分(6.13±1.97)分,均低于磷酸盐缓冲液组[分别为(4.52±1.09)、(1.85±0.63)、(2.80±0.75)、(0.65±0.49)、(9.83±1.98)分].骨保护素组Mankin评分总分高于假手术组,但四个分项评分与假手术组的差异无统计学意义.骨保护素组软骨厚度(371.84±38.94)μm,大于磷酸盐缓冲液组(255.09±74.82)μm,小于假手术组(404.68±15.97)μm,差异均有统计学意义.结论 骨保护素对关节软骨具有保护效应,可延缓骨关节炎进展.保护效应表现为减轻滑膜炎症反应、减少关节边缘骨赘形成及在一定程度上阻止软骨厚度丢失.     

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2010-11-29,笔者应邀观摩了日本国大阪兵库医科大学Hyogo College of Medicine医院、日本著名胃癌专家Mitsuru Sasako(笹子三津留)教授标准的日本胃癌R0/D2手术。期间,除了2012年第9期《中国实用外科杂志》发表文章涉及的内容,笔者结合当天手术病人情况还就胃癌有关流行病学、经典胃癌D2/R0根治术的要点、No.14淋巴结的处理、腹水脱落癌细胞检测、腹腔化疗、消化道重建方式、     

缺血及缺血/再灌注时室颤发生机理的探讨

为探讨缺血及缺血/再灌注时室颤的发生机理,用豚鼠离体心制造缺血及缺血/再灌注模型,分别观察停灌组(48只)、低氧组(33只)、低氧高钾组(24只)及低氧酸中毒组(33只)的室颤发生,并与正常组比较.结果显示,低氧组缺血20分钟内室颤发生率(33.3%),显著高于其他各组,而其他各组间无明显性差别;停灌组再灌注时室颤发生率(61.9%)明显较其他组为高,其他各组间无明显差异.提示心肌缺血时室颤发生主要与缺氧及细胞内外H~+梯度增大引起的细胞电生理特性不均匀改变相关.而心肌组织的去甲肾上腺素增多、氧自由基增多及细胞渗透性肿胀引起的心肌细胞电生理特性改变,可能是缺血/再灌注时室颤发生的主要原因.     

喃氟啶生产工艺改进

喃氟啶(FT-207)系5-氟尿嘧啶(5-Fu)的衍生物,1966年由苏联等首先合成,其化学名称为:1-(2′-四氢呋喃基)-5-氟尿嘧啶。主要用于胃肠道肿瘤,乳腺癌、卵巢癌、肝癌、肺癌等。喃氟啶的合成,文献报道较多,一般是以5-Fu为原料,与2-取代四氢呋喃进行缩合。此外,也可从尿嘧啶与2-取代四氢呋喃缩合、氟化而得。我们试制FT-207主要采用以下二条路线:1.以5-Fu与2-氯四氢呋喃在三乙胺存在下