胰淀素与代谢综合征

胰淀素是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的肽类激素。近来发现它具有抑制餐后胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低餐后血糖过度波动、增高糖尿病患者血糖达标率而不增加低血糖发生率，同时减少胰岛素用量、减轻体重、抑制食欲、减少体脂、舒张血管、降低餐后血中甘油三酯漂移等作用，是反映体内脂肪储存的信号之一，可调节机体长期能量平衡，与代谢综合征密切相关。     

川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素,降钙素基因相？…

用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）。降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／     

尿浓缩和稀释对随机尿微量白蛋白/肌酐比值结果的影响

目的 探讨尿浓缩和稀释对随机尿蛋白和肌酐比结果的影响.方法 选取慢性肾脏病人213例,按照随机尿肌酐(Ucr)浓度分为5组,A组:35例,Ucr≤2 000 mmol/L;B组:33例,2 000 mmol/L＜Ucr≤3 000 mmol/L;C组:46例,3 000 mmol/L＜ Ucr≤7000 mmol/L;D组:58例,7 000 mmol/L＜Ucr≤15 000 mmol/L;E组:41例,Ucr＞15 000 mmol/L.所有病例均测定尿蛋白/尿肌酐比值(UACR)和24 h尿蛋白定量(24 h UTP)水平,对各组UACR和24 h UTP进行相关分析和Kappa检验.结果 B、C、D组患者随机尿UACR与24 h UTP呈高度相关且一致性较强,r值分别为0.836、0.886、0.868,Kappa值分别为0.762、0.758、0.753;而A、E组两者呈较低相关且一致性较差.B、C、D组总的r和Kappa值分别为0.887和0.757,仍具有较高的相关性和中度一致性.结论 慢性肾病患者在随机尿2 000 mmol/L＜Ucr≤15 000 mmol/L时,UACR可作为24 h UTP定量检测的初筛实验;而在Ucr≤2 000 mmol/L和＞15 000 mmol/L时,随机尿UACR结果不可靠.     

胰淀素与代谢综合征

胰淀素是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的肽类激素。近来发现它具有抑制餐后胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低餐后血糖过度波动、增高糖尿病患者血糖达标率而不增加低血糖发生率,同时减少胰岛素用量、减轻体重、抑制食欲、减少体脂、舒张血管、降低餐后血中甘油三酯漂移等作用,是反映体内脂肪储存的信号之一,可调节机体长期能量平衡,与代谢综合征密切相关。     

蛋白激酶Cα反义核酸诱导肺癌A549细胞凋亡

目的 探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞凋亡的影响. 方法 以PEI介导PKCα ASODN转染A549细胞,设空白对照组、PEI组、PEI-ASODN组(PKCα ASODN终浓度分别为1.25、1.50 μmol/L),通过Hoechst 33258染色和电镜检测,观察细胞凋亡的形态学改变;设空白对照组、PEI组、PEI-随机寡核苷酸(RODN)组(RODN终浓度1.50 μmol/L)、PEI-ASODN组(PKCα ASODN终浓度分别为1.00,1.25,1.50 μmol/L),采用PI单染和Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术,检测细胞亚二倍体峰和早期凋亡率. 结果 Hochest 33258染色和电镜检测均可见PKCα ASODN转染组细胞有核固缩、边集和裂解等凋亡形态学变化.流式细胞术示:PKCα ASODN转染组细胞出现了明显的亚二倍体峰和早期凋亡细胞群,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并呈浓度依赖性效应. 结论 PEI介导的PKCα反义核酸能诱导A549细胞凋亡.     

计算机辅助细胞检测系统与阴道镜检查对宫颈上皮内瘤变的诊断价值

目的：探讨计算机辅助细胞检测系统（CCT）宫颈细胞涂片及阴道镜指示下宫颈活检对宫颈上皮内瘤变（CIN）的诊断价值。方法：回顾性研究分析1991年5月至2002年3月阴道镜门诊406例CIN病人CCT细胞涂片及阴道镜指示下宫颈活检病理检查结果。结果：406例CIN患者，395例行宫颈CCT检查，CCT涂片阳性287例，阴性108例，阳性率72．66％，漏检率27．34％，其中漏检CINI、CINⅡ、CINⅢ分别为41．87％、10．48％；14．29％，CINⅡ、Ⅲ的漏检比CINⅠ少，原位癌仅1例CCT涂片阴性。所有CCT涂片阴性的CIN病人均通过阴道镜指示下活检确诊；21例CCT涂片提示异常但阴道镜下未显示异常图像，行宫颈3、6、9、12点活检及颈管刮取术（ECC），诊断CINI 14例，CINⅡ 2例，CINⅢ 5例。对于CCT涂片呈ASCUS的133例患者中，阴道镜指示下活检病理诊断CINI 64例、CINⅡ 47例、CINⅢ 22例。结论：宫颈CCT涂片可作为CIN的初筛，CCT涂片结合阴道镜指示下宫颈活检可提高CIN的检出率，对CCT涂片阳性而阴道镜检阴道病例宫颈多点活检及颈管刮取术可发现阴道镜漏检的CIN病例，对CCT涂片呈ASCUS病人阴道镜指示下活检可降低CIN漏诊率。     

PKC-α反义核酸提高SMMC-7721细胞对化疗药物的敏感性研究

目的探讨蛋白激酶C(protein kinase c)反义核酸(antisense oligonucleotides,ASODN)联合5-Fu、HCPT、As2O3三种化疗药物对肝癌SMMC-7721的体外高效抑制作用。方法以聚乙烯亚胺(poly-ethylenei mine,PEI)作载体转染PKC-αASODN,用WST-8法检测单纯使用5-Fu、As2O3、HCPT三种化疗药物以及其联合PEI-ASODN对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,并分别计算抑制率和IC50。结果5-Fu、As2O3、HCPT与PEI-ASODN物联合使用后,其IC50分别降低到3.9μg/ml、2.67μmol/L、1.46μg/ml,化疗药物的敏感性分别提高到单用化疗药物的2.86、1.84和4.01倍。结论PEI介导的PKC-αASODN与化疗药物5-Fu、As2O3、HCPT联合使用,可提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性,通过与化疗药物的相加或协同作用,减少化疗药物的用量。     

子宫颈电环切除术对203例宫颈上皮内瘤变的疗效研究

目的 探讨宫颈电环切除术(LEEP)手术方法和有关术后并发症的关系及其预防措施，手术后标本的观察处理原则。方法 1995年5月至2002年4月采用LEEP对203例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者进行治疗，对其疗效作回顾性分析。结果 术前术后病理诊断一致占40．39％(82／203)；术后病理诊断级别下降占53．20％(108／203)，其中下降一级占25．62％，下降两级占19．2l％，下降三级占8．37％；术后病理诊断级别上升占6．4|D％(13／203)，其中上升一级占5．42％，上升两级占0．98％。宫颈管受累占5．9l％(12／203)。合并单纯子宫内膜增生过长占23．15％(47／203)。手术切缘阳性5例，其中CINI3例，CINⅡ、Ⅲ各l例。术后3个月细胞学检查为不典型鳞状上皮细胞占12．32％(25／203)，其余均为正常。术中出血达10mL仅2例，94．09％(190／203)的患者术后第2-18天出现少量阴道血性分泌物。术后子宫颈管解剖狭窄7例，术后盆腔痛16例。术后半年无CIN占193例。治愈率为95．07％；宫颈CIN残留5例，占2．46％；第1年内复查发现CINⅡ持续1例。术后妊娠20例次，足月阴道分娩4例，剖宫产同时绝育l例，7例现继续妊：娠已达中晚期。早期妊娠人工流产4例，宫外孕2例。早孕延期流产2例，未发现早产及低出生体重儿。结论 LEEP是治疗CIN的安全有效方法，只要掌握手术指征。规范手术步骤，注意术后病理观察，可获得满意疗效。     

3D打印模型在支气管解剖教学中的应用

目的:研究3D打印模型在支气管解剖教学中的应用价值.方法:将30位学生随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15),前者采用教师讲解幻灯片的形式进行支气管解剖教学,后者在此基础上增加3D打印支气管模型,教学结束后比较两组的教学成果和教学反馈.结果:实验组的支气管解剖理论考试成绩和对教学模式的反馈均显著优于对照组(P ...     

乐息平防治肺动脉高压与肺血管平滑肌表达ET_A-R mRNA的关系

目的:观察乐息平(Lacidipine)对SD大鼠缺氧性肺动脉(HPH)的防治效果,以及内皮素A型受体(ETA-R)mRNA在SD大鼠肺血管平滑肌中的表达情况,进而探讨乐息平防治HPH的作用机制与内皮素(ET)由ETA-R介导的生物学效应之间的关系。方法:实验动物分为4组:正常对照组(N)、缺氧组(H)、正常+乐息平组(N+La)、缺氧+乐息平组(H+La);用常压低氧法(氧浓度:10+0.5%)制作HPH动物模型;用插管法测定肺动脉压;用组织切片内原位杂交法检测ETA-RmRNA的表达情况。结果:缺氧组(H)平均肺动脉压(mPAP)及ETA-RmRNA的表达均高于正常组(N)(P<0.01);缺氧加乐息平组(H+La)mPAP及ETA-RmRNA的表达均无明显增高(与H组比较P<0.01;与N组比较,P>0.05)。结论:乐息平可以防止缺氧诱导的SD大鼠肺动脉压升高,同时可以抑制ETA-RmRNA在缺氧性SD大鼠肺血管平滑肌中的表达。