神经肌肉电刺激对ICU机械通气病人影响的Meta分析

[目的]系统评价神经肌肉电刺激(NMES)对重症监护室(ICU)机械通气病人的影响。[方法]计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、Web of Science、CINAHL、Physiotherapy Evidence Database(PEDro)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)及万方数据库关于ICU机械通气病人行NMES的随机对照试验,经筛选文献,提取资料与评价质量后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。[结果]共纳入5项随机对照试验研究,Meta分析结果显示,与常规护理相比,NMES在增强ICU机械通气病人肌力[MD=1.14,95%CI(-0.32,2.61),P=0.13]及手握力[MD=2.20,95%CI(-6.32,10.73),P=0.61]、缩短机械通气时间[MD=-1.35,95%CI(-3.04,0.34),P=0.12]及ICU入住时间[MD=-4.68,95%CI(-9.41,0.05),P=0.05]、降低ICU死亡率[RR=1.10,95%CI(0.49,2.45),P=0.82]、提高成功脱机率[RR=1.14,95%CI(0.90,1.46),P=0.28]方面均未见明显优势,合并效应无统计学意义(P0.05)。[结论]ICU机械通气病人行NMES对其肌力、手握力、机械通气时间、ICU住时间、ICU死亡率等无明显影响,未来尚需进行大样本、高质量、多中心的随机对照实验加以论证研究结果。     

卫矛醇提取物对小鼠肝纤维化的预防作用及其机制的初步探讨

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用,并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠,按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组,每组10只。从造模前3 d开始,EAT低、高剂量组和EAW...     

早期活动预防机械通气患者呼吸机相关性肺炎的效果观察

目的 探讨早期活动在预防机械通气患者发生呼吸机相关性肺炎中的应用效果。方法 选取入住我院外科ICU患者120例,根据患者入住ICU时间进行分组,将2016年9月—2017年1月入住ICU患者60例为对照组,2017年2—6月入住ICU患者60例为观察组。对照组给予ICU常规护理,观察组在护理常规的基础上于机械通气48 h内给予早期活动。结果 观察组呼吸机相关性肺炎发生率低于对照组（P<0.05）,观察组机械通气时间及入住ICU时间少于对照组（P<0.05）;60例患者在进行早期活动的过程中,未发生管道脱落、自行拔管、跌倒等不良安全事件。结论 早期活动能有效预防机械通气患者呼吸机相关性肺炎的发生,缩短患者的机械通气时间及入住ICU时间,具有安全性及可行性,值得临床借鉴使用。     

跌打万花油治疗烧伤的疗效分析

跌打万花油是传统的一种止血止痛、消炎生肌、消肿散瘀、舒筋活络的外用跌打损伤中成药.其主要组成为红花,独活,三棱,牡丹皮,卷柏,骨碎补等,临床上用于烧伤的报道较少,为探讨FLOT对烧伤的疗效,我们采用跌打万花油(FLOT)和1%磺胺嘧啶银(SD-Ag)治疗烧伤创面对比,自1993年以来,共使用86例烧伤患者,经统计分析,二者存在显著性差异.发现其对于烧伤创面刺激小,愈合快、感染发生率低,是值得烧伤治疗推广的药物.     

鬼见羽70%醇提取物对速发型和迟发型变态反应抑制作用的实验研究

目的 探讨鬼见羽(EAL)70％醇提取物对速发型和迟发型变态反应(DTH)早期相和晚期相的抑制作用和机制。方法 分别将鬼见羽醇提取物与大鼠腹腔肥大细胞或离体豚鼠回肠预温孵化,观察其对compound 48/80诱导肥大细胞释放组胺(荧光法)及5-HT诱导豚鼠回肠收缩的影响;对SRBC和PC诱发的小鼠DTH模型,将其醇提取物及总黄烷于抗原攻击后给药,观察其对DTH效应。结果 鬼见羽醇提取物能显著抑制大鼠腹腔肥大细胞释放,对5-HT所致豚鼠回肠收缩也具有抑制作用;能抑制DTH效应(早、晚期),且对晚期反应强于早期反应。结论 鬼见羽甾体成分和黄烷成分能稳定肥大细胞膜,减少组胺、5-HT等过敏介质的释放而抑制速发型变态反应及DTH效应,其总黄烷成分是其抑制DTH的有效成分。     

鬼箭羽醇提取物通过阻止氧化应激和抑制TNF-α-NF-κB及TβR1-Smad2/3通路减轻兔肾缺血再灌注损伤

目的：探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法：将 30 只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量 EEEA(EEEA-L)组、高剂量 EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组 5 只。各组动物分别灌胃药物 24 h 后,RIRI 造模,再继续用相应药物灌胃 13 d。其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和 EEEA-H 组家兔分别灌胃 0. 156和 0. 623 g/kg EEEA,Dex组灌胃 0. 2 mg/kg Dex,Dex+EEEA-H 组灌胃 0. 2 mg/kg Dex+0. 623 g/kg EEEA,每天 1 次。分别于第 0、7 和 14 天耳缘静脉采血 2 mL用于检测电解质、肾功能[血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素 2/6(IL-2/6)、转化生长因子 β₁(TGF-β₁)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)等。第 14 天采血后,以 3% 戊巴比妥钠...     

P2X2嘌呤受体缺乏对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的 探讨P2X2嘌呤受体在糖尿病视网膜病变过程中的变化及其缺乏对神经节细胞的保护作用。方法30只野生型（WT）和30只P2X2基因敲除（P2X2-/-）C57/Bl6雄性小鼠分为正常WT组、正常P2X2-/-组、糖尿病WT组和糖尿病P2X2-/-组,每组各15只。WT或P2X2-/-小鼠通过单次注射链脲佐菌素(160 mg·kg-1)诱发糖尿病。分别在血糖诱导前、STZ注射后1和8周,采用定量RT-PCR检测视网膜P2X2 mRNA表达,用免疫组织化学方法检测WT小鼠糖尿病视网膜病变过程中P2X2在视网膜的分布,用兔多克隆抗βⅢ微管蛋白免疫染色视网膜评估正常和糖尿病WT和P2X2-/-小鼠的视网膜神经节细胞（RGC）存活率。结果 P2X2主要位于视网膜神经节细胞层（GCL）、内核层（INL）和外核层（ONL）;与诱导前相比,正常WT组小鼠在各观察时点视网膜中P2X2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病WT组小鼠在STZ注射后1、8周视网膜中P2X2 mRNA表达显著高于诱导前和正常WT组（P<0.001）。糖尿病WT组与糖尿病P2X2-/-组小鼠的视网膜总厚度及外丛状层（OPL）、ONL、内丛状层（IPL）、INL的厚度差异无统计学意义（P>0.05）。兔多克隆抗βⅢ微管蛋白对全视网膜进行免疫染色结果显示,糖尿病显著降低了WT小鼠视网膜中RGC的总数（P<0.05）,但不影响P2X2-/-小鼠视网膜中RGC的总数。与糖尿病P2X2-/-组小鼠相比,糖尿病WT组小鼠视网膜中TLR4和IL-1β免疫反应性和视神经小胶质细胞显著增加（P<0.05）。结论 P2X2嘌呤受体在糖尿病早期视网膜和视神经炎性损伤中起作用,表明P2X2嘌呤受体可能是一个有吸引力的药物靶点。     

~(131)Ⅰ治疗甲亢后致甲减的危险因素分析

目的:探究131I治疗甲亢后导致甲减的危险因素,并进行分析。方法:选取我院2010年12月-2012年12月门诊及住院部78例甲亢行131I治疗后发生甲减的患者为研究对象,将其按照治疗后是否发生甲减的情况分为观察组和对照组,其中观察组38例患者治疗后发生甲减,对照组40例患者治疗后未发生甲减,对两组患者的临床治疗资料进行回顾性的分析比较。结果:131I治疗甲亢后,观察组患者TRAb升高率为84.21%,对照组患者TRAb升高率为57.50%,两组患者TRAb升高及降低情况比较X2=6.6010(P=0.0102),血清TGAb浓度的比较t=7.2103(P=0.0000),血清TPOAb浓度的比较t=2.6023(P=0.0111),差异具有统计学意义。结论:临床甲亢患者采用131I治疗后发生甲减的因素种类多,根据患者TRAb、TPO以及TM(前后需要统一,前文中为TGAb)情况进行剂量的调整,能够减低甲减的发生率,提高患者生活质量。     

马棘70%醇提取物对小鼠巨噬细胞低密度脂蛋白受体表达的影响

目的 探讨马棘70%醇提取物(IPM)的抗动脉粥样硬化作用及机制.方法 用不同浓度的马棘、肝素孵育体外培养的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7 12 h后,加入氧化低密度脂蛋白(OX-LDL )作用,用免疫组化和逆转录聚合链反应(RT-PCR)分别检测IPM对低密度脂蛋白受体(LDL-R)蛋白和mRNA表达的影响.结果 马棘能明显降低小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的LDL-R蛋白和mRNA 表达,且对OX-LDL引起的LDL-R表达降低有保护作用.结论 马棘具有降低巨噬细胞LDL-R的表达和逆转OX-LDL的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要作用机制.     

Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05)。结论Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。