NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。     

采用(CAG)n多态性分析进行亨廷顿病鉴别诊断和症状前诊断

亨廷顿病(Huntington disease,HD)是一种迟发性常染色体显性遗传病,以神经系统退行性改变为主要特征,其相关基因为IT15,基因中多态性的三核苷酸重复序列(CAG)的过度扩展导致基因功能异常.在正常人群中,重复序列的拷贝数为11～34,而HD患者的拷贝数大于37.通过PCR检测CAG的拷贝数可从基因水平对HD进行临床诊断.     

烧热病的病因研究

烧热病是20余年来发生于我国部分棉产区农村的一个新病种。我们通过对全国主要发病地区广泛的病因调查,并结合临床观察、实验研究和预防实践,终于查明本病是较长期大量食用粗制生棉油(其主要毒性成分为棉酚)所致的慢性中毒性疾病。本文介绍了病区粗制生棉油制油工艺的三种类型;并论述了确定本病病因的主要根据。     

阿帕替尼联合化疗作为二线及以上方案治疗晚期胃癌或胃食管结合部腺癌的疗效观察

目的评估阿帕替尼联合化疗作为二线及以上治疗方案在晚期胃癌(GC)或胃食管结合部腺癌(AGEJ)患者中的疗效。方法分析行肿瘤介入治疗的129例晚期GC或AGEJ患者的临床资料,包括性别、年龄、ECOG分级、化疗方案、病理分级、原发病灶部位、既往是否行胃切除术、转移情况、转移灶个数、既往化疗及是否接受放疗,并记录无进展生存期(PFS)。按照治疗方法不同分为单独化疗组(77例,接受单独化疗)和联合化疗组(52例,接受阿帕替尼联合化疗),分析比较两组的临床资料。结果联合化疗组患者疾病控制率(DCR)高于单独化疗组(P＜0.05)。联合化疗组PFS显著长于单独化疗组患者(P＜0.05),转移灶个数≤2个患者的PFS显著长于转移灶个数＞2个的患者(P＜0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,转移灶个数＞2个和阿帕替尼联合化疗方案是PFS的独立影响因素。结论与单独化疗比较,阿帕替尼联合化疗方案作为二线及以上方案,可以显著提高既往至少一线化疗失败的晚期GC或AGEJ患者疾病控制率,延长患者的无进展生存期,且不良反应可控。     

糖尿病78例临床分析

糖尿病为重要的新陈代谢疾病,尤其糖尿病患者未加合理治疗,在临床上能产生严重的併发病而致死亡.最近国内已对糖尿病日益重视。兹将河北医学院1952年7月起至1959年3月,住院治疗糖尿病患者78例加以分析如下: 概述: 性别:本组78例男性估56例,女性22     

睾酮对雄性家兔血管损伤后内皮功能及内膜增生的影响

目的探讨雄激素睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内皮功能及内膜增生的影响.方法选择健康雄性新西兰白兔24只随机分成三组假去势对照组、低睾酮血症组(去势)及睾酮替代组(去势1周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14mg/kg),每组8只.去势10天后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术.损伤后2周采血测血浆睾酮、血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,并截取腹主动脉进行图像分析.结果低睾酮血症组的新生内膜面积明显高于假去势对照组和睾酮替代组(P＜0.01),且血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及MDA显著上升,NO和SOD水平明显下降,(P＜0.01或0.05).治疗组和对照组比较各数据无差异.结论生理水平的睾酮(内源或外源补充)抑制雄性家兔动脉损伤后的内膜增生,并保护内皮功能.     

尖锐湿疣病理发展过程的研究

目的:从组织学角度探讨尖锐湿疣condylomata acuminate(CA)的基本病变、发生发展过程、病因及病理特征的关系.方法:收集350例病理诊断为CA的病例,观察其病理形态学特征,部分病例做原位杂交、P53与S-100蛋白检测及TEM观察.结果:①CA主要是薄层表皮增殖单位(epidermal proliferation unit)的慢性病毒(HPV6、11)性增生性炎,病变特点是含HPV表皮细胞柱的特殊水变性(CA细胞群),乳头状曾殖、分化及凋亡,三者协同作用是本病的发病基础.②HPV感染DNA见于水变性表皮细胞柱的核中,偶见于胞浆及细胞的间质中.③潜伏在表皮内的HPV及宿主免疫反应低是本病慢性发展及反复发作的原因.结论:CA是表皮增殖单位的慢性病毒性增生性炎.     

快速建立PACS系统的经验

探索小型PACS网络的建立,规划实施步骤,网络关键技术的运用及在建立网络过程中的体会,评价网络运行的实用性和稳定性.     

肿瘤医院各科室外周性静脉导管与中心静脉导管使用及感染情况对比分析

目的：通过对住院患者静脉置管使用率、感染率及感染细菌耐药情况及感染诊断辅助检查结果分析,为降低感染率措施提供依据。方法收集2015年全院出院26155例患者,总住院日266643日,其中静脉插管人数11007例,插管总日数119952日,分为PICC置入及深静脉置管（ CVC）两组,对使用率、感染率及感染细菌耐药情况及感染诊断辅助检查结果分析。结果外科、内科以置入CVC为主,使用率、感染率明显比置入PICC组感染率低,差异有统计学意义（P＜0.01）。放疗科以置入PICC为主,感染率比CVC置入感染率稍高,差异无统计学意义（ P＝0.07）。全院PICC穿刺部位感染率为0.17％,导管相关性血流感染（ CRBSI ）感染率为0.28％,其中PICC大外科系统的CRBSI感染率为1.57％,为全院最高,PICC总感染率放疗科最低,与外科、内科比较差异有统计学意义。全院CVC穿刺部位感染率为0.01％, CRBSI感染率为0.09％;放疗科的CRBSI感染率为0.48％,为全院最高,CVC总感染率以放疗科最高,与外科、内科比较差异有统计学意义。各感染病例感染细菌以敏感菌为主,治疗效果良好。结论静脉置管使用应根据患者需求情况,选择不同方式,静脉导管置入后感染率与操作者技术的熟练程度有关,为降低感染率,可建立中心置管小操作室,培养专人进行置管,有利于提高操作熟练程度,减少感染率,更有利于规范预防感染措施的严格执行达到零感染目标。     

泌尿系感染大肠埃希菌的耐药性分析

目的 了解泌尿系感染的大肠埃希菌对常用抗生素的耐药情况,指导临床合理使用抗生素.方法 应用WHONET5对2005～2006年本院肾内科分离的大肠埃希菌128株的药敏结果进行统计分析.结果 128株大肠埃希菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)占29.7%(38株),对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、复方新诺明、头孢噻肟、环丙沙星耐药率在76.3%～100.0%,其他被监测抗生素耐药率在50.0%以下;不产ESBLs的占70.3%(90株),除氨苄西林、哌拉西林、复方新诺明、庆大霉素的耐药率达到50.0%以上,其他被监测抗生素耐药率均在50.0%以下.结论 大肠杆菌产与不产ESBLs菌株对抗生素的耐药率存在差异;对于产ESBLs菌株临床可选用碳青霉烯类、氨基苷类和呋喃类;不产ESBLs菌株临床可选用头孢菌素类、硝基呋喃类、氟喹诺酮类抗生素.