职业性三氯乙烯药疹样皮炎研究概况

上世纪初,三氯乙烯(Trichloroethylene,TCE)无论是在医学上还是工业上,应用十分广泛,仅发现少数轻度皮肤和肝脏损害病例,严重皮肤损害病例十分罕见,自1947年SCHWARTZ等首次报道至今,国外也仅有21例严重皮肤损害病例。但广东从1988年在国内首次发现TCE引起的严重剥脱性皮炎病例至今,已发现270多例严重皮肤损害病例。这组病例均为接触TCE工人,以严重皮疹、发热、肝损害和浅淋巴结肿大为主,因其临床表现和治疗方法与严重的药疹相似,我们称之为“职业性TCE药疹样皮炎”。这组病例表现特殊,发病机制未明确,病死率高,后果严重。为探索该…     

中西医结合治疗子宫内膜异位症49例

目的:观察中西医结合治疗子宫内膜异位症疗效结果。方法:49例子宫内膜异位症患者全部服用中药血府逐瘀汤,配合少量孕激素治疗。结果:治疗4个疗程后,治愈率达76.5%,总有效率89.7%。结论:中西医结合治疗子宫内膜异位症疗效安全可靠。     

1,2-二氯乙烷通过线粒体通路诱导人星形胶质细胞凋亡研究

目的通过筛选细胞凋亡差异表达蛋白,探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)诱导人星形胶质细胞(HAs)凋亡的相关分子机制。方法以终浓度分别为0~80 mmol/L或0~40 mmol/L的1,2-DCE染毒HAs,培养24 h后,采用磷脂结合蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞技术检测细胞凋亡,采用AAH-APO-1-2蛋白芯片筛选差异表达蛋白,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证相关蛋白的差异表达基因。结果在1,2-DCE浓度为0~80 mmol/L时,随着染毒剂量增加,HAs细胞总凋亡率升高,呈剂量-效应关系(P0.01)。凋亡蛋白芯片筛选出7个差异表达蛋白,其中,与对照组比较,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-1、IGFBP-4和细胞色素C(Cyto C)表达均上调,P27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相互作用的细胞死亡中介物(BIM)和BH3交叉域死亡受体激动剂(BID)表达均下调。差异表达基因的qRT-PCR验证结果显示,40 mmol/L剂量组HAs中IGFBP-1、IGFBP-4和Cyto C的mRNA表达上调,与蛋白芯片的表达趋势一致;该组HAs中Caspase-3、BIM、BID的mRNA表达也上调。结论 1,2-DCE可能通过线粒体通路诱导HAs凋亡。     

电子内窥镜自动测漏器的研制

漏水测试是电子内窥镜重要却容易被忽略的保养检验工作。本文阐述了我院自行研制的内窥镜自动测漏器的研制过程。该测漏器主要由主控板、外接电源、增压气泵及配套管路组成,可以对内镜进行自动增压、计时,判断其是否漏气,实现了内镜测漏自动化,提高了内镜测漏率。实际应用证实其测漏结果与原厂测漏器的检测结果一致,具有较高的可靠性。     

职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者血清蛋白质差异表达分析

目的 比较职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMDTE)患者发病急性期与治愈后的血清蛋白质表达谱.方法 患者血清经前处理后,双向凝胶电泳分离蛋白质,软件分析凝胶图像,基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱鉴定差异表达蛋白斑点.结果 与治愈后的血清蛋白质表达谱比较,在发病急性期发现41个明显差异表达的蛋白斑点,鉴定出31个蛋白.上调的蛋白有S100钙结合蛋白A8、钙网蛋白、血清淀粉样蛋白A、亮氨酸氨基肽酶、谷胱甘肤过氧化物酶等;下调的蛋白有视黄醇结合蛋白、乙酰辅酶A羧化酶、羧肽酶N等;涉及的功能通路包括炎症反应、氧化应激、视黄醇代谢、脂肪酸代谢、激肤和过敏毒素的调节等.结论 OMDTE患者在发病急性期血清蛋白质存在明显的差异表达,鉴定的差异表达蛋白质不仅为其发病机制研究提供候选靶标,并且可能作为生物标志物应用于早期诊治.     

三氯乙烯药疹样皮炎代谢酶基因多态性的病例对照研究

目的 筛选三氯乙烯药疹样皮炎的易感基因。方法 比较43例病人和47例健康三氯乙烯接触工人细胞色素P450酶（CYP1A1）、谷胱甘肽S-转移酶（GSTM1、GSTP1、GSTT1）和N-乙酰基转移酶（NAT2）的基因多态性分布，并计算相对危险度，结果 NAT2基因Kpnl位点的变异可显著增加三氯乙烯皮炎的危险性；具有NAT2慢代谢基因型的个体患皮炎危险性显著高于快代谢基因型个体，未发现其它代谢酶基因多态性与三氯乙烯皮炎易感性的相关关系。结论 NAT2基因的变异可能是导致三氯乙烯皮炎个体易感性差异的原因之一。