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出版年
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2010年 | 5篇 |
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2007年 | 14篇 |
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2005年 | 20篇 |
2004年 | 23篇 |
2003年 | 29篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 12篇 |
1999年 | 21篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 7篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 4篇 |
1981年 | 3篇 |
1964年 | 3篇 |
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91.
目的:分析慢性心力衰竭治疗中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的使用情况,了解其应用现状及其与治疗指南之间的差距及产生差距的原因。方法:调查住院及门诊患者的病因、心功能分级(NYHA)、血压、心率、左室射血分数、有无用药禁忌证、ACEI的使用剂量和时间、停药或减量的原因等,将门诊和住院病例分别按年龄(≥65岁,<65岁)、性别(男、女)、血压(>140mmHg,≤140mmHg)、心率(≥90次/min,<90次/min)、左室射血分数(>40%及≤40%)、心功能(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、病因、合并症分组,分析比较ACEI使用率和使用剂量。结果:住院患者ACEI的使用率为79.2%,其中91.3%达到治疗指南要求的靶剂量;门诊患者ACEI总的使用率为60.1%,75.2%达到治疗指南要求的靶剂量;血压、性别、合并肾功能不全等因素对ACEI的使用有显著影响。结论:ACEI在慢性心力衰竭的治疗与治疗指南尚有一定差距。 相似文献
92.
目的观察白介素-18(IL-18)对诱导体外培养的人脐动脉平滑肌细胞组织因子(TF)表达的作用.方法在培养的人脐动脉平滑肌细胞中加入IL-18(浓度为100 μg/L),用酶联免疫吸附分析法(ELISA)及细胞发色底物法分别测定培养基中TF抗原及细胞冻融液的TF活性.结果培养基中TF抗原含量在4、6、8 h组均高于24 h组和对照组(P<0.05),且4h组最高(P<0.05),4 h与6 h 2组间差别无统计学意义(P>0.05),8 h组均低于4 h组和6 h组(P<0.05),24 h组与对照组差别无统计学意义(P>0.05).细胞冻融液中总TF活性在6、8、24 h组均高于对照组(P<0.05),6h组和8 h组均高于24 h组(P<0.05),6h与8h组间差别无统计学意义(P>0.05).结论IL-18可以很快诱导体外培养的人脐动脉平滑肌细胞表达TF,使动脉血管平滑肌细胞呈现一过性促凝状态. 相似文献
93.
94.
Objective To investigate the influence of captoprial and SNP on the release of ET -1 in cultured VSMC of rats. Methods Measurement of endothelin - 1 levels by radioimmljnoassay in various concentrations of captopril and/or sodium nitroprusside in cultured vascular smooth muscle cell (VSMC) of rats. Results Both captopril and SNP could reduce the high ET - 1 levels of VSMC which were caused by Ang Ⅱ. There was a linear relationship between Ang Ⅱlevels and ET -1 production ( r = 0. 760, P <0. 001 ) . Conclusion Endothelin - 1 may accelerate the formation and development of atherosclerosis through inhibiting endogenous NO production by VSMC. ACEI or NO inhibition of ET -1 release could reduce atherosclerosis formation. 相似文献
95.
目的:观察高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS活性对血浆胰岛素水平的影响。结果:①按血浆胰岛素水平分组;B组(>10<15mIu/L)、C组(>15<20mIu)和D组(>20mIu/L)及高血压合并糖尿病组患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平明显高于A组(<10mIu/L)患者。血糖/胰岛素(G/I)则是显著降低,高血压组患者中,PRA和ATⅡ浓度呈现随胰岛素水平升高而增加的趋势,但无统计学意义。②按PRA分组;将高血压患者按PRA分组三组,a组(PRA<1.0ng/ml/h);b组(PRA>1.0<1.5ng/ml/h)和c组(PRA>1.5ng/ml/h)。结果显示,b组和c的胰岛素水平明显高于a组,并且胰岛素浓度随PRA活性增加而明显升高,结论高血压患者RAS活性增加与血浆胰岛素浓度增加密切相关,RAS活性增加可能是胰岛素抵抗(IR)的原因之一。 相似文献
96.
97.
目的研究C-反应蛋白(CRP)对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法以不同浓度的CRP和/或50μg/ml氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,应用明胶酶谱法测定细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、MMP-1的活性。结果THP-1巨噬细胞在基础状态下分泌MMP-2、MMP-9、MMP-1,CRP抑制其分泌,以MMP-2为例,CRP抑制MMP-2的酶原(0.82±0.051,与空白对照组比较P<0.01)和其活性形式(0.61±0.030,与空白对照组比较P<0.01)。ox-LDL诱导MMPs的分泌,但这种作用被同时存在的CRP所抑制(0.56±0.098,与ox-LDL组比较P<0.01)。结论CRP抑制活化的巨噬细胞分泌MMPs,并抑制ox-LDL对MMPs的诱导作用。 相似文献
98.
目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用 相似文献
99.
活化淋巴细胞诱导人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达 总被引:2,自引:5,他引:2
为探讨活化的淋巴细胞直接接触对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响 ,用乙酸肉豆蔻佛波醇活化并经 1%多聚甲醛固定的人外周血淋巴细胞 ,与培养的人类胚胎血管平滑肌细胞共同孵育 ,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶的活性。结果发现 ,基础状态下的体外培养人血管平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 2的酶原形式 ,有少量基质金属蛋白酶 2的活性形式存在。经佛波醇活化淋巴细胞组上清液中可检测到基质金属蛋白酶 1、基质金属蛋白酶 3和基质金属蛋白酶 9活性 ,并且基质金属蛋白酶 2活性形式较对照组增加 198%± 2 7% (P <0 .0 1) ,未经佛波醇活化的淋巴细胞不影响血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶的合成和分泌。以上结果提示 ,活化固定的淋巴细胞可以通过细胞直接接触诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达增加及活化 ,在动脉粥样硬化的斑块破裂过程中可能起重要作用 相似文献
100.