二维超声心动图与左室造影测定左室射血分数的关系

目的:探讨二维超声心动图与左室造影法测定左室射血分数(LVEF)的相关性和一致性。方法:检测左室造影并于同期行二维超声心动图检查的42例患者的LVEF,计算2种方法的相关系数和一致性范围。结果:二维超声心动图与左室造影法测定左室射血分数呈正相关(r=0.467,P<0.01),两者一致性范围是(-5.0%～24.6%)。结论:二维超声心动图与左室造影法测定LVEF相关性明显,一致性较好。     

原发性高血压病和RAAS关系的初步研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是机体维持钠容量平衡和动脉压稳定的重要环节。自Co-nn 氏报道原发性醛固酮增多症后,Genest、Lar-agh等又分别报道恶性高血压患者尿中醛固酮排出明显增多。目前,一些继发性高血压病人醛固酮     

老年内科住院病人疾病构成分析

本文报告五年中,内科老年住院病人共计1696人,占同期住院病人的23.2％(1696/7310),男:女=1.34:1(u=6.01,P<0.01)。其中男女病人均为60～和65～69岁     

心肌梗塞和溶栓治疗对左室舒缩功能的影响

用多普勒超声心动图分别观察81例急性心肌梗塞(AMI)和39例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者梗塞和溶栓后的左室舒缩功能.结果是AMI和OMI患者左室舒缩功能较正常人明显降低(P<0.05～P<0.01),溶栓成功者左室舒缩功能明显优于非溶栓治疗者(P相似文献   

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

急性心肌梗塞住院病死率的比较分析

对我院１９８１￣１９８３年１３４例和１９９１￣１９９３年３０８例急性心肌梗塞病人的资料作比较，以了解天津部分地区１０年间该病病死率及其影响因素的改变。结果表明，住院病死率从２２．４％降至１５．６％，尚无统计学差异（Ｐ〉０．０５），其中男性病人病死率降低较明显（Ｐ〈０．０５）。有利于病死率降低的因素为：年龄〈６０岁，初发梗塞和心脏骤停抢救成功率；不利因素为合并高血压和（或）糖尿病。１９９１￣１９９３     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用

目的 探讨卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用。方法 采用内充3M KCL的标准微电极记录心肌动作电位。采用膜片钳全细胞技术，钳制电位-50mV，持续时间100ms，指令电位 40mV，记录外向延迟整流钾电流(Ik)最大峰电流。结果 与缺血组比较，卡托普利组APD30、APD50及ERP显著延长，APD50无显著变化。缺血组Ik幅度显著增高，而卡托普利组及卡托普利 缺血组显著降低。各组电流—电压关系曲线形态虽无显著变化，但缺血组显著上移，而卡托普利组、卡托普利 缺血组比缺血组下移。结论卡托普利降低外向钾电流及延长APD30、APD50和ERP。     

一氧化氮在乳鼠心肌细胞缺氧—复氧预处理延迟保护效应中的作用

探讨缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性的影响以及一氧化氮在心肌细胞延迟缺氧预处理中的作用。在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上，测定缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性，观察延迟缺氧预处理以及N-硝基-L-精氨酸、L广精氨酸、硝普钠对心肌细胞延迟缺氧预处理的影响。结果发现，缺氧—复氧后乳鼠心肌细胞一氧化氮释放增加，一氧化氮合酶活性升高。延迟缺氧预处理可以减少缺氧一复氧对心肌细胞的损伤。非选择性一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-广精氨酸可以阻断延迟缺氧预处理的心肌保护作用，L广精氨酸不能模拟延迟缺氧预处理，硝普钠可以模拟延迟缺氧预处理。结果提示，一氧化氮可以诱导心肌细胞的延迟缺氧预处理。     

收缩性心衰急性失代偿期患者血浆NTpro-BNP水平变化及其对预后的评估

目的探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)对收缩功能不全性心力衰竭(SHF)急性失代偿期患者预后的临床评估价值。方法选取该院148例SHF急性失代偿期患者为研究对象进行回顾性分析。根据随访期患者转归分为:研究组,发生心脏事件,共73例;对照组,未发生心脏事件,共75例。比较两组的NT-proBNP水平、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、再入院率与死亡率。结果与对照组相比,研究组的NT-proBNP、LVEDd、再入院率与死亡率均显著升高(均P<0.05);而LVEF明显降低。多元Logistic回归分析显示,NT-proBNP为远期心脏事件的独立预测因子。NT-proBNP预测心源性死亡ROC曲线下面积为0.792。NT-proBNP取值3 600 pmol/L预测心源性死亡的敏感度和特异度达最高。血浆BNP≤3 600 pmol/L患者生存率高于BNP>3 600 pmol/L(P<0.05)者。结论 NT-proBNP是影响SHF急性失代偿期患者预后的独立预测因素。     

胰岛素抵抗大鼠血清NO、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngII)和超氧阴离子(O2-)水平的变化。方法应用高蔗糖饮食诱发大鼠胰岛素抵抗模型,实验分为对照组、高糖组、高糖+L鄄精氨酸组、高糖+开搏通组,分别测定大鼠血清NO、AngⅡ和O2-的变化。采用SPSS8.0统计软件处理。结果高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清NO高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清NO与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组大鼠血浆cGMP水平较对照组降低(P<0.05),高糖+L鄄精氨酸组cGMP高于对照组,高糖+开搏通组与对照组比较,差别无统计学意义。高糖+L鄄精氨酸组和高糖+开搏通组cGMP水平高于高糖组(P均<0.01)。高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清O2-水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清O2-水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组和高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清AngⅡ水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清AngⅡ水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05),但低于高糖组和高糖+L鄄精氨酸组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠血清NO生物利用度下降,血清AngⅡ和O2-水平升高,L鄄精氨酸可以增加NO的生成,使cGMP升高,引起血压下降,开搏通通过阻断AngⅡ的生成,减少O2-的产生,增加NO生物利用度,使血压下降。L鄄精