不稳定性心绞痛介入治疗的临床疗效及费用效果比

目的不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的一种重要表现类型.UAP的保守治疗包括扩冠、抗凝、抗血小板及缓解冠状动脉痉挛等.     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

氧化低密度脂蛋白诱导体外培养的巨噬细胞CRP的表达

目的:证实作为动脉粥样硬化病变中重要的炎细胞成分之一的巨噬细胞可表达CRP,并受氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的调节。方法:以不同浓度的OX-LDL处理外周血单核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞和THP-1巨噬细胞,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定浓缩的上清液中CRP的含量,并应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CRP在mRNA水平上的变化。结果:来源于PBMC的巨噬细胞可表达CRP,其浓度相对较低,为(0.45±0.37)μg/L,OX-LDL以浓度依赖性方式显著增加CRP的生成,100mg/LOX-LDL组CRP增至(8.12±0.43)μg/L,但后加入的LPS可降低相应浓度的OX-LDL所诱导的CRP的表达,50mg/LOX-LDL 1μg/LLPS组与50mg/LOX-LDL组比较,CRP的表达有显著性差异(P<0.01)。以THP-1巨噬细胞为材料的RT-PCR也进一步证实以上结果。结论:巨噬细胞可产生CRP并受OX-LDL的调节,局部生成的CRP直接参与动脉粥样硬化的形成。     

基质金属蛋白酶的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类生物活性依赖于锌离子、有降解细胞外基质（extracellar matrix，ECM）能力的内肽酶家族。迄今为止，人类中已识别和定性的有23种。MMPs广泛参与心血管重构、关节炎、风湿活动、纤维化及肿瘤转移等生理及病理过程，涉及机体多个系统。根据作用底物的特异性，MMPs家族可分为胶原酶（MMP-1，8，13，18）、明胶酶（MMP-2，9）、基质酶（MMP-3，10，11）、膜型MMPs（MMP-14，15，16，即MT1，2，3-MMP）和其他型（MMP-7，12，19，20，26）髓。MMPs的组织型抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）通过与其高度保守的锌结合位点共价结合而特异性抑制MMPs的活性，共同调节基质代谢。笔者现将其在心血管领域的研究进展作一综述。     

内皮功能损伤在心房颤动左房血栓形成中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常，随着人口的老龄化，房颤的发生率逐年增加。房颤是脑卒中和血栓栓塞性事件的重要危险因素，据统计．房颤相关脑卒中年发生率为4．5％，在年龄大于80岁的人群．房颤是脑卒中的首要原因。非瓣膜性房颤患者左房血栓的发生率约为10％，且常发生在左心耳。20世纪90年代初的多个大规模临床试验表明抗凝治疗可显著降低房颤患者脑卒中和血栓栓塞事件危险。但是，房颤患者左房血栓的发生机制至今尚不十分清楚。早在150年前．Vichow就提出了血栓形成的三个基本要素，即血流异常（血流淤滞）、血液成分异常（血液高凝状态）和血管壁异常（血管内皮损伤）。房颤发生时，左房（特别是左心耳处）血流缓慢，淤滞，形成涡流，使血栓易于产生；此外，许多研究表明，房颤患者存在血小板功能、凝血及纤溶状态的变化，导致血液高凝：但内皮功能损伤在左房血栓形成中作用的研究尚少，笔者将对这方面的研究现状作一综述。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用

目的通过研究L-精氨酸和N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响以探讨L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用。方法不同浓度L-精氨酸、N^G-硝基-L精氨酸-甲基酯、葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞，24h后分别测定细胞培养液中一氧化氮舍酶和超氧化物歧化酶活性及一氧化氮和超氧阴离子浓度。结果25mmol／L葡萄糖使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，超氧化物歧化酶活性下降，超氧阴离子产生增加；L-精氨酸对一氧化氮舍酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶的影响与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。但可以使超氧阴离子产生减少；25mmol／L葡萄糖＋L-广精氨酸使内皮细胞一氧化氮舍酶活性增强，一氧化氮产生增加，L-精氨酸可以改善高糖引起的超氧阴离子升高。不同浓度的胰岛素使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性和超氧阴离子产生无明显影响；不同浓度胰岛素＋L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但可以使超氧阴离子水平降低。100μmol／LN^G-硝基-L-广精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加；25mmol／L葡萄糖＋N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，但对高糖引起的超氧化物歧化酶活性下降和超氧阴离子升高无明显影响。10mu胰岛素＋10μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸．甲基酯和100mu胰岛素＋100μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子升高。结论L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶无明显影响，但可以使超氧阴离子产生减少；N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降。一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加。     

高血压病高尿酸血症与心脏舒张功能异常关系研究

高血压是伴有代谢紊乱的临床综合征,常伴随糖耐最异常、高血脂、高尿酸血症(HUA)及异常的体质量指数(BMI).未经治疗的高血压患者有10.4%～27.3%伴有HUA,而HUA 是心血管疾病的独立危险因素.舒张功能的改变是高血压心功能改变的早期指标,对于高血压HUA等生化异常与舒张功能改变关系的研究国内外少见报道,本研究探讨原发性高血压合并高尿酸血症者与心脏舒张功能改变的关系.