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101.
102.
103.
血栓溶解疗法,经皮冠状动脉内血管成形术和冠状动脉搭桥术是目前缺血性心脏病治疗的主要手段。这些措施均可使缺血心肌恢复血流灌注,改善心肌功能。但是再灌注在给缺血心肌带来巨大益处的同时,往往还对缺血心肌产生严重的再灌注性损伤。常见的心肌损伤表现为再灌注心律失常和心肌顿抑,严重时可造成心肌细胞死亡。现一般认为再灌注损伤与缺血心肌再灌时氧自由基的大量产生有关,氧自由基可能是再灌注心肌损伤的重要机制之一。 相似文献
104.
105.
采用放免法检测了不同类型的138例CAD患者血浆PRA及ATⅡ水平,其中AMI患者47例,UAP患者23例,OMI患者31例,SAP患者37例,并将其与26例正常人测得值进行比较。提示:CAD时RAS活性显著增强,参与了CAD的病理过程。 相似文献
106.
1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80%左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。 相似文献
107.
目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。 相似文献
108.
β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭住院患者中的应用分析 总被引:3,自引:0,他引:3
对天津市部分地区既往慢性心力衰竭(心衰)住院患者β-受体阻滞剂的应用进行回顾性分析,以期了解β-受体阻滞剂的实际应用情况,从中发现应用中存在的问题以及可能的解决途经. 相似文献
109.
目的探索人脐静脉内皮细胞体外培养及鉴定的方法。方法采用0.1%Ⅰ型胶原酶分离脐静脉内皮细胞,加入含10%胎牛血清及人AB血清的M1640培养基,在37℃,5%CO2孵箱中培养,以免疫组化方法对内皮细胞进行鉴定。结果原代培养细胞在接种4 h后开始贴壁生长,5~7 d后融合成单层,倒置相差显微镜下观察细胞呈鹅卵石状排列,有接触抑制现象,免疫组化显示细胞胞浆中人Ⅷ因子相关抗原阳性。结论用胶原酶灌注消化脐静脉是获得内皮细胞的一种可靠的方法,有助于体外研究血管内皮细胞模型的构建。 相似文献
110.
【摘要】 目的 研究MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性是否参与急性冠脉综合征发生发展过程。方法 随机入选389名患者,根据临床症状及冠脉造影检查结果分为ACS组(n=232名)和对照组(n=157),分别留取两组患者临床资料及血液学标本进行基因多态性检测和MMP-3含量测定。结果 通过对比两组患者基因多态性分布发现,ACS组携带突变型基因型患者(5A/6A+5A/6A)比例明显高于对照组(36.21% vs 24.84% P=0.001);同样从基因频率角度而言,ACS组携带MMP-3 5A等位基因频率也明显高与对照组(37.93% vs 13.06 P<0.001)。另外,对比 ACS组和对照组MMP-3血清含量发现,ACS组MMP-3含量明显高与对照组(12.37±2.96 vs 9.59±2.77 P=0.002)。结论 携带MMP-3 5A等位基因患者更容易导致动脉粥样硬化斑块的破裂,从而即发急性冠脉综合征的发生。 相似文献