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61.
目的 分析地震后伤员航空转运院前接收的方法与经验.方法 对24例由四川航空转运到广州的地震伤员,对院前接收方法进行回顾性分析,包括救护车的配置、人员的配合,现场病情检伤和评估等.结果 通过严谨的院前培训,熟练的评估方法,规范的处理措施.所有伤员都安全运送回医院,并经过医院精心治疗,实现了无一例死亡,无一例截肢,无一例发生并发症,治愈率100%.结论 针对航空运送伤员病情复杂,易造成漏诊特点,通过多学科医护人员配合,制定个性化处理方案,及时加强心理干预,能保障伤员安全运回医院,减少并发症的发生率,并有利于后继的医院治疗. 相似文献
62.
目的研究大鼠心脏在急性全脑缺血再灌注时的病理改变及脑组织凋亡蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的表达情况。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R组,n=10):实验选用大鼠构建动物模型,以二血管阻断加低血压法,建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血时间持续15 min,之后解除双侧颈总动脉的夹闭进入再灌注期;δ阿片受体激动剂脑啡肽乙酸酯(DADLE)处理组分为2 mg/kg组(A组,n=10)、DADLE 3 mg/kg组(B组,n=10)、DADLE 5 mg/kg组(C组,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。灌注120 min后开胸取心脏,Masson特殊染色,开颅取大脑采用western blot技术检测caspase-3的含量。结果 MASSON染色结果显示,I/R组可见部分的绿色胶原纤维,排列紊乱、疏松;而Sham组未见绿色胶原纤维,细胞排列整齐、紧密、无萎缩;DADLE处理组间无显著差异,未见绿色胶原纤维,心肌细胞排列较I/R组整齐、致密。Sham组Caspase-3蛋白表达显著低于其他各组(P0.05),DADLE处理组与I/R相比,Caspase-3表达显著降低(P0.05),其中B、C组Caspase-3表达显著低于A组(P0.05),B、C两组间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠急性全脑缺血再灌注时,脑组织凋亡蛋白Caspase-3表达水平上调同时伴有心肌细胞不同程度损害;而通过施加DADLE可以有效地减缓心、脑的缺血缺氧损伤,对器官发挥保护作用。 相似文献
63.
目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础. 相似文献
64.
早期系统应用抗敏疗法对毒蛇咬伤的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价早期应用抗敏疗法对毒蛇咬伤的疗效 .方法 对 10 2例毒蛇咬伤患者在应用抗蛇毒血清前用甲基强的松龙或地塞米松静脉注射或加入抗蛇毒血清另一管静脉点滴 ,苯海拉明肌注 .观察病情变化 ,伤口愈合情况及平均住院时间 .结果 无 1例发生过敏反应 ,伤口渗血、肿胀明显缓解 ,平均留观时间较前缩短 .结论 早期系统应用抗敏疗法能提高毒蛇咬伤疗效 相似文献
65.
目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1 ml/kg),建立大鼠ALT模型,对照组(NS)注射0.9%氯化钠注射液,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2 ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症(P<0.05),W/D值显著升高(P<0.01),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善(P<0.05),W/D值显著下降(P<0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用. 相似文献
66.
急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段.常在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损,形成弥漫性肺间质及肺泡水肿,从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是1种常见而严重的呼吸急症. 相似文献
67.
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1) 美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2) HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<001),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<001)。(3) HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<001);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%, MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<001),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<001)。(4) 大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905, P<001)。结论: 美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。 相似文献
68.
参麦注射液对大鼠急性肺损伤的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(AU)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1ml/kg),建立大鼠ALI模型,正常对照组(NS)注射氯化钠,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿千重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症.W/D值显著升高(P<0.05),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善,W/D值显著下降(P<0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用. 相似文献