眶内血肿的护理

眶内血肿在眼眶囊肿中占13．1％，而眼眶囊肿发病在眼眶病中约占30％由于眶内血肿在眼眶病、眼肿瘤中较少见，医护人员大多缺乏诊治与护理知识，但眶内血肿发病突然且严重，患者常因眶压急剧升高，眼球突出、眼球运动障碍、剧烈头痛、眼痛、恶心、呕吐等症状急诊入院。作者曾在眼肿瘤专科病房工作多年，现通过对28例眶内血肿患者的病因和诊治分析，旨在加深对眶内血肿的认识，从护理环节提出积极措施，预防和早期发现眶内血肿，降低其发生率和协助医生尽可能挽救患者的视力。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠连接蛋白43表达及分布模式影响的研究

目的 观察不同剂量美托洛尔(Meto)对心力衰竭大鼠心肌连接蛋白43 (Cx43)表达及分布的影响,探讨其心脏保护机制.方法 SD大鼠100只随机(随机数字法)分为5组,每组20只:(1)假手术组(sham组);(2)心力衰竭模型组(HF组);(3) Meto治疗小剂量组[Meto A组,1.25mg/(k·d)];(4) Meto治疗中剂量组[Meto B组,5 mg/ (kg· d)]; (5)Meto治疗大剂量组[Meto C,20mg/ (kg·d)].缩窄大鼠腹主动脉建立心衰模型,术后第4周开始给药至第8周,术后第8周取材免疫组化观察大鼠心肌Cx43表达量及分布模式,Western blot检测心肌总Cx43 (T-Cx43)、磷酸化Cx43 (P-Cx43)表达水平.结果 (1) HF组大鼠与Sham组比较,心脏T-Cx43分布紊乱明显,Cx43mRNA表达及P-Cx43、T-Cx43蛋白表达显著增加;MetoC组虽较Meto A、MetoB组进一步显著改善HF大鼠心脏T-Cx43分布紊乱情况,但显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43表达(P＜0.01);Meto A、MetoB组未显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43蛋白的表达.(2)HF组大鼠中P-Cx43表达量显著高于sham组(P＜0.叭),随Meto治疗剂量的逐级增加各治疗组P-Cx43表达量较HF组逐级降低(MetoAvs.HF,P＜0.05;MetoBvs.HF,P＜0.01;MetoCvs.HF,P＜0.01),且Meto治疗组各组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Meto可通过抑制心肌Cx43磷酸化及改善其分布紊乱而发挥心脏保护作用.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注肺水转运的作用

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠肺水转运的作用,探讨其对全脑缺血再灌注肺损伤(ALI)的保护作用.方法健康雌性SD大鼠30只随机分为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组各10只.假手术组(Sham):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注120min;DADLE处理组:于再灌注前经由左侧颈静注射DADLE 5mg/kg,再灌注120min后,取右肺组织,常规HE染色观察其形态学改变,左肺叶组织湿质量/干质量(W/D)值.并与假手术组(Sham)、模型组(I/R)进行对照分析.结果成模后的肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出.DADLE处理组肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少.结论大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减少肺组织液体过量分泌,对ALI具有一定的保护作用.     

山莨菪碱与EGF联用对实验性ALI的影响

目的 观察山莨菪碱（654-2）联用表皮生长因子（EGF）对急性肺损伤家兔肺水转运的变化,评价其作用效果.方法 32只家兔随机分为4组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组、654-2治疗组及654-2联用EGF治疗组.用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（AU）家兔模型后即给予654-2及654-2联用EGF治疗,观察不同时段的动脉血氧分压、肺组织形态学变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值.结果 两组治疗后,12h PaO2开始上升,24h PaO2明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）,但654-2联用EGF组48h PaO2明显高于654-2组（P＜0.05）.两治疗组与ALI组比较W/D值均有下降,654-2联用EGF组24h、48h肺组织渗出减轻程度和W/D值与654-2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 山莨菪碱联用表皮生长因子对急性肺损伤家兔有较明显肺水转运的作用,优于单纯山莨菪碱的作用.     

脑血管病计量诊断法的价值与临床

脑血管意外是急诊科的常见病之一,随着溶栓治疗的普及,要求尽可能进行早期确诊。目前除了头颅CT检查外,有很多根据临床表现进行计量诊断的方法。有的虽然诊断率高,但由于检查项目繁多,不适应急诊科的要求。本文,对我国三种实用性较强的计量诊断方法即李氏法[1]、冯氏法[2]、高氏法[3]进行比较,试图找出适用于急诊的计量方法。1　资料和方法1.1　病例选择　选取1988～1993年的急诊患者共322例其中男156例,女166例,年龄最大是95岁,最小是16岁,中位数是71岁,均经头颅CT扫描证实为脑血管意外,其中缺血性137例(包括脑血栓形成、脑栓塞),出血性1…     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用

 目的：通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只随机分为假手术（sham）组、模型（I/R）组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。DADLE处理组（n=10）于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果：I/R组与 sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少,SOD活性升高和MDA含量降低。DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论：大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。     

δ阿片受体激动剂在全脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制

目的观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡细胞及磷酸化p38表达的影响,探讨DADLE在全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡中的脑保护机制。方法采用二血管加低血压阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),治疗组(再按DADLE静脉注射不同剂量分为3个亚组2 mg组、3 mg组、5 mg组,n=10),TUNEL法检测凋亡细胞,Western blot检测神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)蛋白的表达。结果 DADLE可显著减少大鼠缺血神经元细胞凋亡,与假手术组比较,缺血后大鼠神经元磷酸化p38 MAPK表达水平增加(P0.05),与模型组比较,治疗组各组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低(LSD-t值依次为0.61、1.61、1.8,P0.05),且其作用呈剂量依赖性。结论δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,抑制磷酸化p38 MAPK的表达,减少细胞凋亡是其脑保护作用机制之一。