急性痛风性关节炎患者并发急性肾损伤的相关因素分析

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慢性肾脏病从络论治——周锦临证经验谈

周锦老师受清代名医叶天士“久病必治络,谓病久气血运行不利,血络之中必有瘀凝”治疗思想的启示,运用络病理论治疗慢性肾脏病各期,疗效明显。此外,将络病理论和瘢瘕理论相结合,提出肾络瘢瘕理论,为活血消瘢药物在慢性肾脏病中治疗提供理论基础。     

肾微癥积与尿转化生长因子-β、Ⅳ型胶原水平研究进展

癜积是由于正气亏虚,脏腑失和,气滞血瘀、痰浊蕴结而致的病理产物,原指以腹内结块,或胀或痛为主要临床特征的一类病证。随着科学技术的发展,瘕积的内涵也不断扩展,现泛指一切疤痕疙瘩,而成为涉及多种脏器有癜积特征性表现的多种疾病。由于肾硬化表现为包括胶原纤维在内的细胞外基质过度增生,最终导致肾硬化,     

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的：探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法：采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果：肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论：益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。     

肾微癥积与尿转化生长因子-β、IV型胶原水平研究进展

癥积是由于正气亏虚,脏腑失和,气滞血瘀、痰浊蕴结而致的病理产物,原指以腹内结块,或胀或痛为主要临床特征的一类病证.     

鲁盈对膜性肾病的辨治方法

<正>鲁盈主任中医师系浙江省立同德医院肾病科主任,从事肾脏病临床30年,擅长各类肾脏病诊治,经验颇丰。膜性肾病(membranous nephropathy,MN),是肾病理形态学诊断名词,其特征为肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫性增厚,临床表现为大量蛋白尿及浮肿。由于本病对治疗反应差,故将其归于难治性肾病综合征范畴。鲁     

黄芪金樱子合剂改善氧化低密度脂蛋白诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪金樱子合剂对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的影响及干预途径.方法:应用不同浓度(高、中、低)黄芪金樱子合剂的大鼠含药血清,与OX-LDL(浓度为100μg/ml)及大鼠肾系膜细胞(RMC)共同培养24h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡指标AnnexinV、Caspase 3和逆转录-聚合酶联扩增法(RT-PCR)观察Caspase 3、Bcl-2/Bax、Fas、FasL表达的变化.结果:不同浓度黄芪金樱子合剂可显著减少OX-LDL诱导的RMC凋亡细胞数目(P＜0.05),抑制Caspase 3的基因和蛋白质表达(P＜0.05),降低Fas和FasL的基因表达(P＜0.05),提高Bcl-2/Bax的比率(P＜0.05),但量效关系不明显.结论:黄芪金樱子合剂具有改善OX-LDL诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的药理学效应.     

青藤碱对肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1基因表达的影响

目的:探讨青藤碱对体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的干预作用。方法:体外培养小鼠肾小管上皮细胞株(MCT),分为正常对照组、模型组和干预组。模型组和干预组细胞予以IL-1β(10ng/ml)刺激,干预组细胞同时加不同浓度的青藤碱,继续培养48h,RT-PCR检测细胞MCP-1和ICAM-1 mRMA的表达,Quangtity One 1-D分析软件分析积分光密度,计算MCP-1和ICAM-1电泳条带的积分光密度和GAPDH积分光密度的比值,用SPSS统计软件进行统计分析。结果:IL-1β可显著增强肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-I mRNA的表达,青藤碱各个浓度均能显著下调MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:青藤碱能显著下调肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1的mRNA表达,提示其具有防治肾小管肾间质炎症损伤作用。     

试论从风湿辨治狼疮性肾炎

狼疮性肾炎（lupus nephritis,LN）是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）严重的并发症,约50％以上SLE患者有临床上肾脏受累表现,而肾病理损伤则几乎为100％。LN可发生于不同性别的各个年龄段,发病率呈逐年增加趋势,在继发性肾病中占有重要地位。由于本病临床表现错综复杂、治疗难度大、预后不良,故一直以来受到临床医生的重视,不断探索以期提高临床疗效。为此,笔者将个人在临床实践中的一些体会,结合文献研究进行归纳,今予介绍与同道交流。     

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特（Montelukast,MON）对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其可能机制。方法将制成阿霉素肾病模型的27只SD大鼠随机分为模型组、高剂量和低剂量MON干预组、强的松干预组,并设正常对照组,分别观察各组24h尿蛋白排泄量、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和肾脏病理变化;同时采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR法检测肾间质中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白质和基因表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量和尿NAG均较正常组增高（P〈0.05）,肾组织病理形态可见肾小球病变轻微,但肾间质纤维化相对面积和肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平均高于正常组（P〈0.05）;各治疗组大鼠肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平和肾间质纤维化相对面积均较模型组下降（P〈0.05）;实验第6周时低剂量和高剂量MON组Scr、Ccr水平与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且MON高剂量组Scr和Ccr水平优于模型组（P〈0.05）。结论MON可改善阿霉素诱导肾病大鼠肾小管间质病变,减轻肾间质纤维化程度;其机制可能与通过抑制肾间质α-SMA过度表达有关。